Neuropatías por atrapamiento

Neuropatías por atrapamiento Una revisión enfocada en las mononeuropatías de los miembros inferiores.Autor: Michael P. Bowley, Christopher T. Doughty. Med Clin N Am (2018) Introducción

Las neuropatías por atrapamiento de las extremidades inferiores pueden ocurrir por procesos benignos (por e., estiramiento el nervio peroneo por el arrodillamiento prolongado) o, por problemas médicos extremos (por ej., compresión del nervio femoral después de una hemorragia retroperitoneal).
Como tal, los síntomas y signos del atrapamiento del nervio se puede hallar en cualquier entorno médico.
Dado el dolor significativo, la pérdida de la sensibilidad, la falta de coordinación, la debilidad y discapacidad funcional que pueden resultar, esta condición puede ser atendida por internistas, clínicos y cirujanos por igual, que estén familiarizados con el síndrome de compresión y atrapamiento del nervio.

Neuropatías por atrapamiento de las extremidades inferiores

> Neuropatía femoral
La neuropatía femoral es una condición rara que se manifiesta por la debilidad de la flexión de la cadera y la extensión de la rodilla, con pérdida sensitiva, e involucra al muslo anterior y medial y la parte medial inferior de la pierna.
El nervio femoral se forma dentro del músculo psoas a partir de las porciones de las raíces nerviosas L2, L3 y L4, para seguir un trayecto hacia abajo entre el psoas y los músculos ilíacos, debajo de la fascia iliaca, en el espacio retroperitoneal. La inervación motora de los músculos psoas e ilíacos proviene del nervio femoral en su trayecto a través del abdomen.
Luego, el nervio emerge en el muslo al pasar profundamente por el ligamento inguinal, lateral a la arteria femoral. Aquí se divide en una rama anterior, que brinda inervación motora los músculos sartorio y pectíneo, e información sensorial a la piel del muslo anterior y medial. La otra rama lateral da inervación motora a cuádriceps y luego continúa como nervio safeno sensitivo puro, que proporciona sensibilidad a la piel de la parte medial inferior de la pierna.
Figura 1

A) Nervio femoral. El nervio femoral surge de las raíces L2-L4 y emerge del músculo psoas; desciende a través de la pelvis hacia la fascia ilíaca para salir profundamente por el ligamento inguinal, lateral a la arteria femoral. Sitios comunes  de compresión: espacio retroperitoneal y en la profundidad del ligamento inguinal. (B) El nervio femoral suministra sensibilidad desde la parte media y anterior del muslo, y desde la parte inferior de la pierna medial (a través del nervio safeno). (De [A] Craig EJ, Clinchot DM Neuropatía femoral. en: Frontera WR, Silver JK, Rizzo TD, editores. Lo esencial de lo físico. Medicina y rehabilitación. 3ª edición. Filadelfia: Saunders; 2015, con permiso;  [B] Kim DH, Hudson AR, Kline DG. Nervio femoral en: Kim DH, Hudson AR, Kline DG, editores. Atlas de la cirugía del nervio periférico. 2ª edición. Filadelfia: Saunders; 2013, con permiso.)

La lesión del nervio femoral puede ocurrir en el espacio retroperitoneal o, cuando cruza profundamente por el ligamento inguinal. La posición sostenida durante la litotomía en, los procedimientos selectivos urológicos o ginecológicos o, durante el parto, puede provocar estiramiento o compresión excesivos del nervio femoral, en el ligamento inguinal.
La hemorragia retroperitoneal puede comprimir el nervio debajo de la fascia ilíaca poco complaciente; es muy importante si el paciente se queja de dolor abdominal concomitante o está anticoagulado.
La lesión femoral también puede ocurrir después de una cirugía o procedimiento en el triángulo femoral, como el cateterismo vascular. El diagnóstico de neuropatía femoral se basa en gran medida en el examen clínico, que muestra déficit sensitivo y motor en el territorio inervado por este nervio.
La debilidad de la flexión de la cadera es un hallazgo clave del examen para su localización; las lesiones por encima del ligamento inguinal en el espacio retroperitoneal pueden afectar la flexión de la cadera, mientras que las que están por debajo del ligamento inguinal no lo hacen.
Es importante considerar los trastornos del plexo lumbar o la radiculopatía lumbar (L2-L4) en el diagnóstico diferencial; el examen neurológico puede ayudar a diferenciarlas.
El déficit sensitivo en la parte medial proximal del muslo (inervada por el nervio obturador) o lateral del muslo (inervada por el nervio femorocutáneo) debe hacer sospechar otro diagnóstico. Del mismo modo, la debilidad del aductor de cadera (inervado por el nervio obturador) o de la dorsiflexión del tobillo (inervado por el nervio peroneo) sería inconsistente con una neuropatía femoral.
Los estudios de conducción nerviosa tienen un papel limitado para confirmar el atrapamiento del nervio femoral. La evaluación del nervio está restringida a su segmento distal al ligamento inguinal; la compresión del nervio en el abdomen o en el ligamento inguinal no puede ser demostrada en forma directa . Después de la lesión femoral unilateral, los estudios de conducción nerviosa ayudan a estimar el pronóstico.
Los pacientes con una reducción >50% de la amplitud de la respuesta motora en el lado afectado, en comparación con el lado no afectado (que se correlaciona con la pérdida del axón) más probablemente tendrán una recuperación incompleta o retrasada.
En casos de diagnóstico etiológico dudoso, puede ser útil la ecografía neuromuscular. El nervio femoral se puede visualizar en la ecografía desde 10 cm por encima hasta 5 cm por debajo del ligamento inguinal y, por lo tanto, el nervio puede ser visualizado en un sitio de atrapamiento conocido.
Las anormalidades en la forma del nervio, el área de sección transversal o la contextura pueden reforzar una sospecha clínica de atrapamiento y lesión nerviosa. Ante la sospecha de que una masa intraabdominal o hematoma son la causa de la compresión del nervio femoral, es esencial solicitar estudios de imagen, como la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM).
La identificación de un hematoma es importante, porque la intervención temprana, como la suspensión de la anticoagulación, y la posible descompresión quirúrgica, pueden ser críticas para la recuperación del paciente y el grado de discapacidad de por vida.
Aunque la descompresión quirúrgica en todos los casos es controvertida, la evidencia de inestabilidad hemodinámica y empeoramiento de la disfunción neurológica son indicaciones apropiados para la decisión quirúrgica.
El tratamiento de la mononeuropatía femoral implica eliminar o limitar los factores que conducen a la compresión nerviosa. El tratamiento es sintomático y puede incluir fisioterapia, fortalecimiento y ortesis. En general, el pronóstico es favorable; dos tercios de los pacientes muestran evidencia de mejoría funcional dentro de los 2 años del inicio de los síntoma.
> Neuropatía femorocutánea lateral (meralgia parestésica)Es la lesión del nervio femorocutáneo lateral que provoca el síndrome clásico de ardor, dolor, parestesias, entumecimiento e hipersensibilidad táctil aislada de la piel de la parte anterolateral del muslo (conocido como meralgia parestésica).
Figura 2

El nervio femorocutáneo lateral se forma el nervio cutáneo femoral lateral a partir de las raíces nerviosas L2 y L3, atraviesa el abdomen y emerge en los tejidos subcutáneos del muslo, cerca de la espina ilíaca superior anterior, el ligamento inguinal y la inserción tendinosa del músculo sartorio. Este nervio sensitivo puro proporciona sensibilidad al muslo lateral, desde el trocánter mayor hasta la rótula. (De Preston DC, Shapiro BE. Plexopatía lumbosacra. En: Preston DC, Shapiro BE, editores. Electromiografía y trastornos neuromusculares. 3ª edición. Filadelfia: Saunders; 2013; con permiso.)

Es considerada la segunda mononeuropatía más común de las extremidades inferiores (después de la neuropatía peronea común). La diabetes y la obesidad son factores de riesgo conocidos. El nervio femorocutáneo lateral deriva de las raíces nerviosas L2 y L3 y toma un curso oblicuo a través del abdomen, saliendo cerca del ligamento inguinal y la espina ilíaca anterosuperior.
Su proximidad a estas estructuras en el borde pélvico coloca al nervio en riesgo de atrapamiento. Estudios anatómicos detallados demuestran una variación significativa en el curso del nervio, con algunas partes de su trayecto más asociadas al riesgo de compresión, específicamente cuando el nervio pasa sobre la cresta ilíaca, al pasar por el ligamento inguinal o dentro de la inserción tendinosa del músculo sartorio.
Las causas conocidas de neuropatía femorocutánea lateral son numerosas e incluyen las lesiones por compresión o estiramiento excesivo por ropa ajustada (pantalones, cinturones), o por un teléfono inteligente o tableta que se llevan en el cinturón apoyados con demasiada frecuencia en el regazo o, el peso de un abdomen grande en personas obesas, embarazadas o en presencia de la ascitis de la insuficiencia hepática o, la compresión aguda de un cinturón de seguridad durante un accidente vehicular.
El daño del nervio también puede ser iatrogénico, durante los abordajes quirúrgicos anteriores de la cadera o la pelvis, al insertar la clavija en la espina ilíaca anterosuperior para la fijación externa de la pelvis, o, durante la extracción de injertos óseos.

En general, el diagnóstico de meralgia parestésica es clínico y depende de una historia clínica y un examen detallados demostrando dolor, parestesias, entumecimiento o hipersensibilidad cutánea estrictamente limitada a la distribución sensitiva de este singular nervio.

El examen de un paciente con meralgia parestésica pondrá en evidencia un área muy bien delimitada de hipoestesia o anestesia restringida a la parte anterolateral del muslo, desde el trocánter femoral hasta el margen superior de la rótula, o un área más restringida dentro de estos límites.
Como el nervio femorocutáneo lateral es un nervio sensitivo puro, no debería haber déficits motores, en cuyo caso hay que diferenciar a la meralgia parestésica de una radiculopatía en L2, que presenta anomalías sensitivas similares, pero puede presentar dificultades con la flexión de la cadera debido a la debilidad muscular del psoas.
En la radiculopatía L2, las anomalías sensitivas suelen tener límites menos remarcados que la mononeuropatía femorocutánea lateral (debido a la superposición de los dermatomas sensitivos entre L2 y sus raíces nerviosas adyacentes), mientas que también puede estar involucrada la parte medial del muslo.
Para apoyar el diagnóstico se puede realizar una evaluación electrodiagnóstica del nervio femorocutáneo lateral, aunque no es una conducta rutinaria. El examen de este nervio es técnicamente problemático dada la variabilidad de su trayectoria cuando sale del abdomen y al atravesar los tejidos subcutáneos del muslo.
El tratamiento es, en gran parte, de apoyo, y la mayoría de los casos mejoran espontáneamente. En general, debe centrarse en la tranquilidad, evitando posibles factores exacerbantes, y promover la pérdida de peso cuando se considera que la obesidad es un factor influyente.
Los medicamentos anticonvulsivantes y antidepresivos pueden ayudar a reducir el dolor neuropático. Los corticosteroides o las inyecciones anestésicas y la descompresión quirúrgica rara vez se utilizan.
> Neuropatía peronea La neuropatía peronea es la neuropatía compresiva más común en las extremidades inferiores. La lesión del nervio peroneo causa clásicamente una caída del pie con debilidad del tobillo, dorsiflexión de los dedos, eversión del pie, entumecimiento en la parte inferior de la pierna lateral y el dorso del pie y una marcha característica equina o steppage.
Las fibras nerviosas del nervio peroneo provienen de L4, L5 y S1. Antes de formar el nervio ciático, las raíces nerviosas transcurren por el plexo lumbosacro y se combinan con las fibras nerviosas destinadas al nervio tibial. El nervio ciático corre por la parte posterior del muslo antes de ramificarse en el peroneo común y los nervios tibiales, por encima de la fosa poplítea.
El nervio peroneo común se envuelve alrededor de la cabeza del peroné en la parte inferolateral proximal de la pierna. El nervio es propenso a la compresión o la lesión por estiramiento excesivo en el sitio de la protuberancia ósea.
Fig. 3

Trayecto anatómico del nervio peroneo. El nervio ciático se divide en nervio peroneo común y tibial en la parte posterior del muslo, proximal a la fosa poplítea. En su curso lateral, el nervio peroneo común se envuelve alrededor de la cabeza del peroné, donde es propenso a la compresión por fuerzas externas y al estiramiento excesivo.

Además de suministrar inervación motora a los músculos para la eversión del pie y la dorsiflexión del tobillo y del pie, el nervio peroneo también proporciona sensibilidad desde la cara lateral de la parte inferior de la pierna y el dorso del pie. (De Haymaker W, Woodhall B. Peripheral nerve injuries.. 2ª edición. Filadelfia: WB Saunders; 1953; con permiso.)
Por debajo de la cabeza del peroné, el nervio se divide una rama superficiales y una profunda. La rama superficial proporciona sensibilidad al dorso del pie y la cara lateral del tercio inferior de la pierna, y también la inervación motora del músculo peroneo largo, que provoca la eversión del pie.
La rama profunda proporciona sensibilidad desde el primer espacio interdigital del piel e inervación motora para la dorsiflexión del tobillo (músculo tibial anterior), los dedos de los pies (extensor largo del dedo del pie) y, el músculo extensor brevis del hallux).
La compresión del nervio peroneo ocurre más comúnmente en la cabeza del peroné, por a un trauma o una compresión externa prolongada secundaria a un efecto de masa (p. ej., quiste ganglionar), a la presión durante la inmovilización prolongada (por ej., durante la anestesia, o por la presencia de un yeso u ortesis) o, al cruce habitual de la pierna.
La delgadez o el adelgazamiento son factores de riesgo para la neuropatía peronea, presumiblemente porque la pérdida de tejido blando subcutáneo pone al nervio en mayor riesgo de compresión. El estiramiento excesivo durante la posición prolongada en cuclillas también puede dañar el nervio.
La caída del pie propia de la neuropatía peronea debe diferenciarse de las lesiones más proximales del nervio ciático, plexo lumbosacro o raíces nerviosas L4-S1, ya que todas pueden causar debilidad del tobillo, dorsiflexión de los dedos y eversión del pie.
La inversión del pie, mediada por el músculo tibial inervado por el nervio tibial posterior, no estará presente en la mononeuropatía peronea, pero podría estarlo en la mononeuropatía ciática, las lesiones del plexo lumbosacro o en la radiculopatía lumbosacra (principalmente cuando participa la raíz L5).
Antes de evaluar la inversión en un paciente con caída del pie, se debe hacer la dorsiflexión pasiva hasta una posición neutral, porque las pruebas en la posición "caída" o con la planta flexionada pueden dar como resultado una sensación de debilidad falsa.
La debilidad en la flexión plantar del tobillo (en la que intervienen los músculos gastrocnemios [gemelos] nervados por el tibial); L5-S2) o la debilidad de la abducción de la cadera (mediada por el músculo glúteo medio inervado por el glúteo superior; L5-S1) también debe despertar la sospecha de otras etiologías.
Por último, una mononeuropatía peronea aislada no afecta los reflejos tendinosos profundos, mientras que el reflejo patelar (L4) o el reflejo gastrocnemio/reflejo soleus (S1) pueden verse afectados por lesiones más proximales.

Para evaluar la neuropatía peronea son de gran utilidad los estudios electrofisiológicos en la cabeza del peroné.

La conducción nerviosa y la electromiografía con aguja pueden ayudar a localizar bien el sitio de la lesión del nervio peroneo y mostrar signos de compresión focal en la cabeza del peroné. Por otra parte, se puede evaluar la gravedad de la compresión nerviosa y la extensión de la lesión axonal, lo que da información del pronóstico.
Otras modalidades diagnósticas, como la ecografía nerviosa o la RM no se usan en forma rutinaria, pero son útiles cuando se sospecha que existe una lesión que comprime masivamente al nervio.
Un enfoque razonable sería considerar imágenes en cualquier paciente con un diagnóstico clínico o electrofisiológico de neuropatía peronea, pero que no tiene un historial claro o factores de riesgo para pensar en una compresión. En general, el pronóstico de la neuropatía peronea compresiva es favorable.
El cuidado es de apoyo, centrándose en la educación del paciente, eliminando los factores de incitación cuando sea posible, e indicando el uso de dispositivos de apoyo, como las ortesis del tobillo y del pie para ayudar con pie péndulo. Los predictores de resultados desfavorables son la evidencia de lesión por denervación en la electromiografía, la debilidad severa desde el inicio y la edad.
La descompresión quirúrgica es controvertida y la derivación quirúrgica debe limitarse a los pacientes que no mejoran a pesar de varios meses de tratamiento conservador, o que tienen síntomas progresivos sin una clara causa subyacente de atrapamiento.
La neuropatía tibial posterior (síndrome del túnel tarsal) se debe a la compresión del nervio tibial posterior en el túnel tarsal; es poco frecuente y se caracteriza por dolor, pérdida de la sensibilidad y parestesias en la parte medial del tobillo y el talón, la planta y los dedos del pie.
Los pacientes también pueden quejarse de cólicos del pie y, en casos graves, informan debilidad de la flexión de los dedos del pie y abducción, con atrofia de los músculos plantares. Los síntomas tienden a empeorar con actividades como caminar y correr y empeoran con el transcurso del día.
 El túnel del tarso se localiza en el tobillo medial, con un suelo óseo formado por la parte distal de la tibia, el astrágalo y el calcáneo, y un techo, formado por el retináculo flexor fibroso, que se extiende desde el maléolo medial hasta el hueso calcáneo. El contenido del túnel tarsal incluye el nervio tibial posterior, la arteria y la vena, así como los tendones del músculo tibial posterior, el flexor largo del dedo gordo y los músculos flexores largos de los dedos del pie.
La compresión del nervio puede ocurrir por el estrechamiento del túnel tarsal. Es sabido que ciertas posiciones del pie, particularmente la eversión y la flexión plantar del tobillo, restringen sus dimensiones.
Otras causas potenciales son la inflamación de los tejidos blandos (por ej., artritis reumatoidea, tendinitis del flexor), masa (por ej., tumor), edema (por ej., mixedema en el hipotiroidismo, picaduras, edema por sobrecarga de volumen), los trastornos vasculares (por ej., venas varicosas) o lesiones óseas (por ej., osteofitos u osteocondroma).
Fig. 4

Túnel tarsiano. Los límites anatómicos del túnel tarsiano son: un piso formado a partir de la tibia, astrágalo y calcáneo, y un techo, representado por el retináculo de los músculos flexores, que se une al maléolo interno y al calcáneo.

Su contenido incluye: parte posterior del nervio tibial, arteria y vena, tendones del tibial posterior, flexor largo del dedo gordo, y flexor de los músculos del dedo gordo. (De Del Toro DR. Neuropatía tibial. (síndrome del túnel tarsal). En: Frontera WR, Silver JK, Rizzo TD, editores. Essentials of physical medicine and rehabilitation Medicina y rehabilitación. 3ª edición. Filadelfia: Saunders; 2015; con permiso.)
El espectro de síntomas de la neuropatía tibial posterior puede variar considerablemente dependiendo de la causa de la compresión de la raíz nerviosa y la relación anatómica del nervio y sus ramas dentro del túnel tarsal.
El nervio tiene 3 ramas terminales: el nervio calcáneo medial (proporciona sensibilidad al talón medial), y los nervios plantares medial y lateral, que dan sensibilidad a los respectivos lados de la planta del pie, como así la  inervación motora de los músculos profundos de la cara plantar del pie.
El sitio donde el nervio tibial posterior se divide en cada una de sus varía, y puede ser proximal, interno o distal al túnel tarsal. Por lo tanto, el sitio de origen de las ramas nerviosas terminales en relación con el sitio comprimido puede provocar síntomas heterogéneos en cada paciente.
El síndrome del túnel tarsal es raro, por lo que la presencia de dolor de pie y síntomas sensit6ivos suele tener otra explicación. Otros trastornos neurológicos para considerar son la radiculopatía (L4-S1), la neuropatía tibial proximal, la polineuropatía y el neurinoma de Morton.

Los cuadros que se asemejan a estas neuropatías son los espolones calcáneos o las bursitis, la tendinitis del flexor largo del dedo gordo o de los flexores de los dedos o, la fascitis plantar.

El examen de un paciente con sospecha de síndrome del túnel tarsal debe incluir el examen de la sensibilidad cuidadoso que confirme las anomalías limitadas al talón, la planta del pie y los dedos de los pies, así como el examen motor, para evaluar la debilidad de la flexión o la abducción de los dedos.
La evidencia de pérdida franca de la sensibilidad ayuda a limitar el diagnóstico diferencial a las condiciones neurológicas y a descartar los cuadros miméticos musculoesqueléticos.
Se han propuesto muchas maniobras provocativas que pueden ayudar a hacer el diagnóstico. El signo de Tinel, caracterizado por la aparición de parestesias en la distribución del nervio cuando se percute el túnel tarsal, tiene poca sensibilidad y puede ser positivo tanto en pacientes con polineuropatía como en sujetos normales.

Las maniobras de provocación adicionales son las siguientes: Prueba de la dorsiflexión-eversión: se realiza la dorsiflexión pasiva y la eversión del tobillo durante 5-10 segundos. Es positiva si produce dolor o entumecimiento en el tobillo o la planta del pie.    La prueba de Trepman: se realiza la flexión plantar pasiva y la inversión del pie. Es positiva si provoca dolor o entumecimiento en el tobillo o la planta del pie.   Prueba de la compresión triple, que combina las pruebas de Trepman y Tinel.

Las pruebas de más utilidad diagnóstica son la dorsiflexión-eversión y la triple compresión, con sensibilidades y especificidades de 0,98 y 1,00 y 0,86 y 1,00, respectivamente. La importancia de los estudios de conducción nerviosa es cuestionable porque no existe información confiable acerca de su sensibilidad y especificidad.La RM y la ecografía del túnel tarsal pueden confirmar una sospecha clínica del trastorno y ofrecer más información sobre el tipo de compresión. La ecografía ofrece mayor posibilidad de detectar la compresión si se hace en condiciones dinámicas.
El tratamiento recomendado para el síndrome del túnel tarsal es el conservador, especialmente en ausencia de debilidad motora o atrofia. Esto puede incluir ortesis personalizadas, vendaje, estiramientos, aparatos ortopédicos, masajes y medicamentos antiinflamatorios y analgésicos.
Si hay debilidad, se deben solicitar imágenes y derivar al paciente al traumatólogo cirujano, para efectuar la descompresión mediante microcirugía, aunque es importante tener en cuenta que la evidencia sobre la eficacia de la liberación del túnel tarsal es en gran parte equívoca.

Guías futuras y resumen

Las neuropatías compresivas son una causa común de debilidad y pérdida sensitiva en la pierna, y puede conducir a una discapacidad funcional importante. Para cualquier médico de cualquier disciplina es importante estar familiarizado con los síntomas, signos y factores desencadenantes que contribuyen a la compresión del nervio.
A menudo, para establecer el diagnóstico es suficiente el examen cuidadoso y, cuando hay dudas, la electrofisiológica y las imágenes, incluida la ecografía neuromuscular, las que pueden ofrecer valiosa información adicional.
Para los pacientes con síntomas sensitivos, transitorios o puros, está indicado el tratamiento conservador, incluyendo la evitación de los factores desencadenantes y el fortalecimiento, lo que suele ser suficiente para la recuperación. Cuando se evidencia debilidad motora progresiva, se debe considerar la cirugía descompresiva.
Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti