Autor/a: Dres. McCord J, Jneid H, Hollander JE, et al.
Introducción
Los objetivos de esta investigación son aportar una revisión crítica obtenida de la literatura científica sobre el dolor precordial y el infarto de miocardio asociados con la cocaína, estableciendo recomendaciones para el diagnóstico y el tratamiento.
Epidemiología
La cocaína es la segunda droga ilegal más frecuentemente usada en Estados Unidos después de la marihuana, pero es la primera causa de consulta en salas de emergencia por abuso de drogas. El 14% de las personas mayores de 11 años de edad (34 millones) en ese país, la probaron al menos una vez y 2000 individuos la consumen por vez primera cada día. La tasa más alta de consumo de cocaína se da entre los 18 y 25 años de edad. La precordialgia constituye el 40% de los síntomas de las personas que acuden a las salas de emergencia.
Fisiopatología
La cocaína ejerce múltiples efectos hematológicos y cardiovasculares que contribuyen a la precordialgia y al infarto de miocardio (IM). La cocaína bloquea la recaptación de norepinefrina y dopamina en las terminales presinápticas adrenérgicas causando una acumulación de catecolaminas en el receptor postsináptico y actuando por lo tanto, como un poderoso agente simpaticomimético.
La cocaína produce taquicardia e hipertensión en forma dosis dependiente y estos efectos se incrementan cuando se asocian con bebidas alcohólicas. La cocaína también produce un aumento de la tensión sistólica de la pared del ventrículo izquierdo y vasoconstricción coronaria, especialmente en pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria. La asociación con tabaquismo aumenta estos fenómenos.
El mecanismo de vasoconstricción coronaria se debería a una estimulación de los receptores α-adrenérgicos sobre el músculo liso, a un aumento de producción de endotelina-1 y a una menor disponibilidad de óxido nítrico.
La cocaína también aumenta la actividad procoagulante y la agregación plaquetaria, así como los valores de proteína C reactiva.
Por lo tanto, la cocaína aumenta el riesgo de precordialgia y de IM en forma multifactorial.
La incidencia de IM en pacientes que ingresan a las salas de emergencia con precordialgia por abuso de cocaína oscila entre el 0,7% y el 6%, siendo el promedio de edad de 38 años.
Cuadro clínico
Los síntomas por abuso de consumo de cocaína son en orden de frecuencia:
- Precordialgia
- Disnea
- Diaforesis
- Ansiedad
- Palpitaciones
- Mareos
La precordialgia asociada por abuso de cocaína puede también ser causada, aunque en mucho menor escala, por disección de la aorta. Otras manifestaciones son la hipertensión pulmonar y un síndrome pulmonar caracterizado por hipoxemia, hemóptisis, infiltrados pulmonares e insuficiencia respiratoria por la inhalación de cocaína base.
La producción de un IM ocurre con más frecuencia dentro de la hora de haber consumido cocaína, pero los metabolitos de la droga que persisten hasta 24 horas pueden causar vasoconstricción coronaria.
Complicaciones y pronóstico
En el estudio sobre 130 pacientes del Cocaína-Associated Myocardial Infarction, la complicación cardíaca más frecuente fueron las arritmias (bradicardia 20%, taquicardia ventricular 18%, y taquicardia supraventricular 5%).
En general, los pacientes que fueron hospitalizados o tratados en una sala de emergencias y persisten con la adicción tienen un alto porcentaje de sufrir un IM y complicaciones asociadas.
Estrategias diagnósticas
El paciente puede manifestar haber consumido recientemente cocaína. En los casos en que no quiere o no puede colaborar con la información, se recurre a estudios de laboratorio como el inmunoensayo cualitativo para la detección en la orina del metabolito benzoilecgonina. También se puede detectar en la sangre y en el cabello. En la orina este metabolito persiste hasta 48 horas del consumo de cocaína.
La sospecha de intoxicación o sobredosis de cocaína se debe tener en cuenta en un paciente joven, sin antecedentes cardiovasculares que se presenta con los síntomas mencionados anteriormente.
Electrocardiograma
Las alteraciones del electrocardiograma (ECG) en pacientes con precordialgia se presentan en el 56% - 84% de los casos. No hay signos específicos y la mayoría de las veces se observa repolarización precoz, hipertrofia ventricular o cambios típicos del ST para IM o isquemia.
Biomarcadores cardíacos
Conviene hacer determinaciones de troponinas porque son los únicos marcadores que se elevan exclusivamente por IM. Los valores de creatina-quinasa y de mioglobina pueden estar elevados sin IM debido a la acción de rhabdomiolisis de la cocaína.
Estudios por imágenes
Los estudios de perfusión miocárdica por imagines tienen una alta especificidad y sensibilidad para detectar el IM.
Ecocardiograma
Los consumidores crónicos de cocaína tienen aumentado el índice de masa ventricular y el espesor de la pared posterior del ventrículo izquierdo, dando una imagen de hipertrofia ventricular concéntrica, ya que la cavidad ventricular no se altera. Debido a que esta hipertrofia enmascara alteraciones de la motilidad de la pared, el ecocardiograma no es de mucha utilidad para evaluar isquemia.
Angiografía coronaria
Se detectan lesiones coronarias en el 77% de los pacientes consumidores de cocaína que presentan un IM.
Estrategias terapéuticas
Los pacientes con precordialgia o IM asociada al consumo de cocaína serán tratados en la misma forma que lo establecido para las recomendaciones de los síndromes coronarios agudos, excepto algunos aspectos puntuales que son:
- Administración de benzodiacepinas por vía intravenosa que calman la precordialgia y producen un efecto hemodinámico beneficioso sobre el corazón.
- La hipertensión y la taquicardia no requieren tratamiento directo y las benzodiacepinas en general resuelven estas dos manifestaciones.
- Nitroprusiato de sodio, nitroglicerina o fentolamina cuando no cede la hipertensión arterial.
- En los casos en que se constata un IM con supradesnivel ST se indica la angioplastia de urgencia. No se recomienda el empleo de stents liberadores de drogas que requieren tratamiento prolongado con clopidogrel. Esto se debe a la falta de adherencia terapéutica que caracteriza a los pacientes con adicciones.
- No se recomiendan los tratamientos fibrinolíticos a menos que sea imposible realizar una angioplastia. Se han observado casos de hemorragia intracraneal con el tratamiento fibrinolítico en pacientes con IM por consumo de cocaína.
- Los beta-bloqueantes están contraindicados, especialmente el propanolol porque aumentan la vasoconstricción coronaria. Tampoco se recomienda el labetalol que a pesar de ser un alfa y beta-bloqueante no revierte la vasoconstricción coronaria.
- Los bloqueantes de los canales del calcio son agentes de segunda elección cuando fracasó la respuesta con benzodiacepinas, nitroglicerina o nitroprusiato. La nifedipina está contraindicada.
- La aspirina se indicará de rutina. En los casos de IM se administrará heparina no fraccionada.
Arritmias ventriculares
Cuando la arritmia ventricular se produce inmediatamente después del consumo de cocaína, se debe a efectos anestésicos locales (canal de sodio) y responde bien con bicarbonato de sodio. La arritmia ventricular que ocurre varias horas después del consumo de cocaína es secundaria a isquemia y el primer tratamiento es por lo tanto el de la isquemia. También esta indicada la lidocaína en estos casos.
Tratamiento del paciente después del alta hospitalaria
Prevención. El aspecto más difícil de abordar es que el paciente abandone la adicción no solamente a la cocaína sino a otras sustancias como el alcohol y el tabaco. Si esto se logra es muy improbable la recurrencia de la precordialgia y más aún del IM. De los pacientes que fueron atendidos por precordialgia, al menos el 60% confiesa haber recaído en la droga un año después.
Estos pacientes requieren apoyo psicosocial incluyendo psicoterapia, grupos de contención y apoyo y terapia cognoscitiva.
Los pacientes que tuvieron un IM deberán recibir tratamiento antiagregante plaquetario, preferentemente aspirina. Si fueron sometidos a angioplastia con colocación de stent metálico deberán recibir clopidogrel durante un mes como mínimo y durante un año si se les colocó un stent liberador de drogas.
Cuando existe disfunción sistólica del ventrículo izquierdo se recomiendan los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
Como se señaló previamente, estos pacientes no deben recibir beta-bloqueantes.
