jueves, 8 de noviembre de 2018

Hipertensión endocraneana

Hipertensión endocraneana
Este artículo ayuda a los clínicos a reconocer la hipertensión endocraneana en personas con cefalea, y cómo investigarla y tratarlaAutor: Susan P. Mollan, David Spitzer, David J. Nicholl BMJ 2018; 363: k3252
Presentación de un caso
Una mujer de 24 años arribó al servicio de urgencias experimentando cefalea pulsátil, donde la diagnosticaron ataque de pánico y fue dada de alta. Regresó 2 días después con aumento de la cefalea y trastornos visuales, por lo que fue hospitalizada.
Se realizó una tomografía computarizada (TC) de cráneo y una venografía por TC, tomada el día 3, que fue normal. En el día 7 se le realizó una punción lumbar y se constató una presión de apertura del líquido cefalorraquídeo de 70 cm.
En el día 8, el examen oftalmoscópico mostró edema de papila. Su agudeza visual corregida se redujo a 6/24 bilateralmente y el examen de confrontación del campo visual evidenció la pérdida del campo visual periférico bilateral.
Con diagnóstico de hipertensión endocraneana (HE) idiopática fulminante se transfirió al centro de neurociencia, donde el día 9 fue sometida a una derivación peritoneo-lumbar de emergencia. Al cabo de 2 semanas su visión mejoró a 6/9 en ambos ojos.
¿Qué es la hipertensión endocraneana?
La HE es una elevación anormal de la presión cerebral y una emergencia médica. Faltan datos sobre su frecuencia y puede estar ocasionada por múltiples causas. Este artículo se centra en la HE que se presenta con cefalea.
La constelación de síntomas de la HE es similar, independientemente de la patología subyacente. Es probable que el diagnóstico de HE se realice en atención secundaria, ya que los pacientes requieren ser derivados con urgencia desde la atención primaria, para obtener imágenes y hacer estudios adicionales que ayuden al diagnóstico, y poder así prevenir el deterioro, incluida la pérdida de la visión.
¿Por qué no se reconoce?
> Inicio insidioso y síntomas inespecíficos.
La naturaleza insidiosa de la aparición de la HE puede conducir al retraso del diagnóstico y un diagnóstico erróneo. Algunos de los síntomas característicos clave son inespecíficos y los signos pueden no ser reconocidos inmediatamente.
Un estudio que describe la presentación de tumores endocraneanos en niños y adultos jóvenes previa al diagnóstico halló que los síntomas y signos no localizados (cefalea, preocupación de los padres, letargo, fatiga, somnolencia, pérdida de apetito, irritabilidad, retraso del crecimiento) fueron más del doble de frecuentes que los signos neurológicos focales (como la parálisis del sexto par cfraneano y los trastornos visuales).
Historia y exámenes incompletos
Solo el 52% de los pacientes neurológicos hospitalizados recordó haber sido examinado con un oftalmoscopio
Hay evidencia de que en los pacientes que acuden al servicio de urgencias con cefalea, el examen médico y la confección de la historia son inadecuados; solo el 0,3% tuvo un registro de la historia completo.
Una historia típica de cefalea tendría registrado el tipo y la localización del dolor, el inicio, la duración, la gravedad, los síntomas asociados, cualquier factor precipitante, historia de cefaleas y medicamentos.
En las salas asistenciales también se repite la falta de registros completos: E el estudio TOS ([T] martillo de Tendón, [O] estudio Oftalmoscópico, eStetoscopio), solo el 52% de los pacientes neurológicos hospitalizados recordó haber sido examinado con un oftalmoscopio, en comparación con el 96% que recordó el examen con un estetoscopio.
Causas de la hipertensión endocraneana
• Congénita (hidrocefalia)
• Iatrogénica (ciertos medicamentos y procedimientos posneuroquirúrgicos)
• Hipertensión endocraneana idiopática
• Infecciosa (absceso intracraneal, meningitis, encefalitis)
• Trauma
• Tumor
• Vascular (aneurisma, malformación arteriovenosa, hemorragia (subdural, intraventricular), trombosis • del seno venoso cerebral)
 
Fondoscopia
La fundoscopia forma parte del examen neurológico completo, y la HE puede pasar desapercibida fácilmente si no se hace la funduscopia, o si la misma no se interpreta correctamente.
La oftalmoscopia directa puede ser difícil si no se practica en forma regular.
Consejos prácticos para realizar la fondoscopia
• Explicar al paciente lo que se va a hacer.
• Pedir al paciente que se quite las gafas (a menos que tenga un error de refracción muy elevado o sea astigmático)
• Si es posible, atenuar la iluminación de la habitación.
• Usar la abertura más pequeña del oftalmoscopio si las pupilas están pequeñas.
• Es útil estar al mismo nivel que el paciente.
• Sostener el oftalmoscopio con la mano derecha y usar el ojo derecho cuando se observa el ojo derecho del paciente. Para el examen del ojo izquierdo, se hace a la inversa (mano izquierda y ojo izquierdo).
• Pedir al paciente que fije su mirada en un objeto distante.
• Para mirar el disco óptico, comenzar por "0". Si se necesita enfocar la imagen, girar el disco de la lente con el dedo índice.
• Comprobar el reflejo de la luz roja del oftalmoscopio entre ambos ojos, a la distancia de la longitud del brazo al paciente. En este punto, el observador debería estar a la longitud del brazo.
• El observador se mueve para ver un ojo desde el lateral del paciente, en un ángulo de 45° con la nariz.
• Asegurarse de estar lo suficientemente cerca (a menudo es útil descansar su mano libre sobre la frente del paciente con el pulgar en la propia frente).
• Una vez visualizados los vasos, moverse para encontrar el disco óptico. La “V” de la ramificación de los vasos sanguíneos apuntará hacia el disco óptico.
• Evaluar el disco para determinar el color, el contorno y cualquier signo asociado, como manchas de algodón o hemorragias.
• Examinar las pulsaciones venosas espontáneas.

La dilatación farmacológica con tropicamida al 1% es segura y hace que la fondoscopia sea más fácil (las pupilas pueden permanecer dilatadas durante algunas horas, por lo tanto, se debe indicar a los pacientes que no conduzcan inmediatamente después del estudio).
FIGURA |
Fig 1Fotografías del fondo de ojo que muestran (A) la cabeza del nervio óptico derecho normal con una fóvea fisiológica y márgenes del disco netos, (B) edema grave del disco con una elevación en forma de cúpula de la cabeza del nervio óptico, con hiperemia y oscurecimiento completo de todos los vasos retinianos en el disco, (C) edema grave con manchas de algodón y hemorragias, (D) inflamación moderada a grave de la cabeza del nervio óptico con tortuosidad de los vasos retinianos. No hay signos clínicos de edema de papila que ayuden a distinguir el diagnóstico subyacente.
¿Por qué esto es importante?
Las consecuencias de no detectar la HE de manera oportuna puede causar la pérdida permanente de la visión, déficit neurológico permanente y, finalmente, muerte.
La falta de reconocimiento de la HE ha dado lugar a juicios de mala praxis.
En Australia, en un paciente sintomático que murió de hidrocefalia aguda, se destacó la importancia del retraso en la ejecución de las imágenes neurológicas.
¿Cómo se diagnostica?
Características clínicas
La forma de presentación de la HE es muy variada. Las personas pueden reportar:
> Cefalea
Las características típicas de la cefalea constante de reciente comienzo o casi constante grave son específicas y solo un tercio de los pacientes con HE informa que la cefalea es peor al despertar. La mayoría de los pacientes se queja de un empeoramiento progresivo de la cefalea durante semanas, pero algunos pueden desarrollar un rápido aumento de la HE, en cuestión de horas o días.
Algunos reportan cefalea pulsátil, que puede agravarse al agacharse, toser, hacer fuerza y durante la actividad física. Los dolores de cabeza provocados por la HE pueden imitar la migraña crónica, las cefaleas tensionales crónicas o ambas. La cefalea de reciente comienzo o un cambio sustancial en el patrón previo de la cefalea sugiere, por lo tanto, que la misma podría ser secundaria y requiere una acción apropiada.
Alteraciones visuales: visión borrosa transitoria. Oscurecimientos visuales, visión doble, pérdida visual.
Los trastornos visuales incluyen la visión borrosa o doble; este síntoma fue el más frecuentemente reportado por los participantes de un estudio de personas <24 años con diagnóstico de tumor endocraneano primario.
Los pacientes pueden describir pérdida transitoria de la visión y/o visión borrosa, denominados oscurecimientos visuales transitorios. Estos suelen estar relacionados con los cambios posturales y tienden a durar menos de 1 minuto, pero pueden ocurrir con mayor frecuencia a medida que la presión endocraneana aumenta. En la HE, la agudeza visual es típicamente normal.
Los que inicialmente se ven afectados son los campos visuales, con un gran punto ciego. Esto progresa y ocasiona la constricción del campo visual periférico hasta que el campo central se extingue. La diplopía horizontal puede resultar de la parálisis del sexto par craneano.
Síntomas asociados
Otros síntomas son: dolor de cuello, dolor de espalda, tinnitus pulsátil, letargo, cambios de comportamiento, debilidad, vómitos, problemas motores o del habla, disminución de la conciencia y convulsiones.
Preguntar directamente sobre la presencia de tinnitus pulsátil, ya que la mayoría de las personas no lo referirá espontáneamente. Típicamente, se trata de un "silbido" rítmico que se escucha en uno o en ambos oídos, es decir sincronizado con el propio latido del paciente, y se cree que surge de la pulsación vascular intensificada que ocurre en la HE.
El tinnitus pulsátil es un síntoma inespecífico, y se documenta con mayor frecuencia en aquellos con HE idiopática, pero también hasta en un cuarto de las personas que sufren migraña, como se comprobó en una serie.
 
Examen físico
 Medir la presión arterial para excluir la hipertensión maligna, una causa rara pero tratable de HE.
 Realizar un examen neurológico completo: pruebas de los pares craneanos, funciones sensoriales y motoras y reflejos de brazos y piernas.
 Visualizar el disco óptico para observar las características y la gravedad de un posible papiledema. La presencia de pulsación venosa espontánea en la cabeza del nervio óptico puede ser tranquilizadora.
Si hay dificultad diagnóstica en la detección del papiledema: por ej., inflamación leve del disco, sospecha de bultos del disco óptico (drusas), o disco inclinado miope, solicitar una segunda opinión para evitar investigaciones invasivas (tales como neuroimagen y punción lumbar) en pacientes normales.
¿Cómo se continúa la investigación y cuál es el tratamiento?
Si hay edema de papila y no hay evidencia de hipertensión maligna se deben solicitar neuroimágenes el mismo día (imágenes por resonancia magnética del cráneo y las órbitas, con contraste endovenoso y venografía o, TC de cráneo con venograma).
La venografía puede excluir la trombosis del seno venoso cerebral. Después de excluir una lesión enddocraneana estructural mediante las neuroimágenes, se considera seguro proceder a una punción lumbar (en decúbito lateral) para registrar la presión de apertura y enviar el líquido cefalorraquídeo para su análisis, con el fin de excluir causas infecciosas, malignas e inflamatorias.
El manejo adicional depende de la causa subyacente y si hay alguna disfunción visual. Es útil tener en cuenta que los campos visuales en el examen de confrontación es una prueba general, por lo que los médicos de atención secundaria deben realizar un campo visual formal lo antes posible.
Los pacientes de alto riesgo son aquellos con pérdida visual inminente. Estos pacientes necesitan una estrecha observación y a menudo, un tratamiento quirúrgico urgente, debido al riesgo de pérdida visual permanente. Inicialmente, la atención puede estar prestada por los servicios especializados, como neurología o neurocirugía, pero algunas condiciones pueden requerir un manejo conjunto, desde la atención primaria.
Por ejemplo, los pacientes con HE idiopática pueden tener cefalea crónica de fenotipo migrañoso, que requerirá la atención del médico de familia.
Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti

No hay comentarios:

Publicar un comentario