Acidosis Lactica

 

Acidosis láctica

Se refiere al ácido láctico que se acumula en el torrente sanguíneo. El ácido láctico se produce cuando los niveles de oxígeno disminuyen en las células dentro de las áreas del cuerpo en las que se lleva a cabo el metabolismo.

Causas

La causa más común de la acidosis láctica es una enfermedad grave en la cual la presión arterial es baja y llega muy poco oxígeno a los tejidos del cuerpo. El ejercicio intenso o las convulsiones pueden cuausar acidosis láctica temporalmente. Algunas enfermedades también pueden causar esta afección, incluyendo:

• Sida
• Alcoholismo
• Cáncer
• Cirrosis
• Envenenamiento por cianuro
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia respiratoria
• Sepsis (infección grave)

Pocas veces, algunos medicamentos pueden causar acidosis láctica:

• Inhaladores agonistas beta adrenérgicos utilizados para tratar el asma o la EPOC (albuterol y salbutamol)
• La epinefrina
• Linezolid
• La metformina, utilizada para tratar la diabetes (a menudo con una dosis excesiva)
• Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa utilizados para tratar la infección por VIH
• Propofol

Síntomas

Los síntomas pueden incluir:

• Náuseas
• Vómito
• Debilidad

Pruebas y exámenes

Las pruebas pueden incluir un examen de sangre para verificar los niveles de lactato y electrolitos.

Tratamiento

El tratamiento principal para la acidosis láctica es corregir el problema de salud que causa esta afección.

Referencias

Palmer BF. Metabolic acidosis. In: Feehally J, Floege J, Tonelli M, Johnson RJ, eds. Comprehensive Clinical Nephrology. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2019:chap 12.

Seifter JL. Acid-base disorders.In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 110.

Strayer RJ. Acid-base disorders. In: Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, et al, eds. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:chap 116.

Ultima revisión 10/11/2020

Versión en inglés revisada por: David C. Dugdale, III, MD, Professor of Medicine, Division of General Medicine, Department of Medicine, University of Washington School of Medicine. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team.

Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

Hipoglicemia:el tiempo es cerebro

Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?

 Artículo de revisión Med Int Méx. 2018 noviembre-diciembre;34(6):881-895.

Resumen Las complicaciones agudas de la diabetes representan aproximadamente 20 a 30% de los pacientes adultos hospitalizados en los servicios de urgencias. Cerca de 90% de todos los pacientes que reciben insulina experimentan al menos un episodio de hipoglucemia. Ante la disminución de concentraciones séricas de glucosa, tiene lugar una serie de respuestas en el organismo de manera escalonada. El primer mecanismo de defensa desencadenado es el cese de producción de insulina en las células B pancreáticas, apareciendo aproximadamente a 80 mg/dL. En segundo lugar, el aumento de la secreción de glucagón aparece alrededor de 68 mg/dL. El tejido cerebral consume aproximadamente 25% del consumo corporal total en su estado posabsortivo. La glucosa sérica atraviesa la barrera hematoencefálica a través de los capilares por difusión facilitada mediante el transportador GLUT-1. Las zonas más sensibles a la disminución de aporte glucémico son la corteza, el hipocampo y el cuerpo estriado. En este artículo se proporciona una visión de la fisiopatología en la hipoglucemia, con insistencia en sus efectos nocivos en el tejido cerebral, así como su abordaje dirigido a médicos en el servicio de urgencias. PALABRAS CLAVE: Hipoglucemia; muerte cerebral; glucosa; glucagón.