Parálisis del nervio facial

Parálisis del nervio facial

El diagnóstico y el tratamiento oportunos son clave para lograr buenos resultadosAutor: James A. Owusu, C. Matthew Stewart, Kofi Boahene.  Med Clin N Am 102 (2018) 1135–1143

Introducción

La animación facial es una parte esencial de la comunicación humana y es uno de los principales medios para expresar emociones y proporcionar señales no verbales. La sonrisa, por ejemplo, ha sido juzgada como la expresión facial más importante que refleja positivamente tanto a la persona que sonríe como al observador.
Cuando la cara queda paralizada como consecuencia de diversas causas, la pérdida de la capacidad para animar la cara puede ser devastadora y a menudo se asocia con depresión, aislamiento social y disminución de la calidad de vida.
Las expresiones faciales en pacientes con parálisis facial suelen ser percibidas como negativas por los observadores, incluso cuando están sonriendo. En comparación con los controles normales, a menudo, los individuos con parálisis facial son considerados poco atractivos.

Además del “castigo” psicosocial, la parálisis afecta significativamente las funciones faciales esenciales, como el parpadeo, la protección de la córnea, la respiración nasal, la competencia labial y el habla y, la sonrisa.

En la animación facial intervienen músculos faciales comandados por el núcleo facial, a través de una red de nervios faciales y sus ramas. El deterioro de cualquiera de estos componentes puede provocar parálisis facial parcial o completa.

A menduo, una historia completa es adecuada para determinar la causa de la parálisis facial. Cuando sea necesario, se puede obtener una resonancia magnética de alta resolución o una tomografía computarizada, para evaluar el trayecto intracraneal y extracraneal del nervio facial y evaluar las anomalías esqueléticas y de los tejidos blandos.

Incluso después de una historia completa y los estudios de imagen de alta resolución, la causa de una parálisis facial puede seguir siendo difícil de establecer, y requerir una exploración quirúrgica diagnóstica, para descartar neoplasias ocultas.

Las neoplasias ocultas que se enmascaran como PB comúnmente se diagnostican tardíamente y el tratamiento se inicia en un paciente que ya presenta una enfermedad avanzada, la que a menudo es incurable.
La parálisis facial que no es aguda pero afecta secuencialmente las ramas adyacentes del nervio facial no suele ser una PB.

La parálisis limitada a los músculos faciales inferiores con animación intacta de la frente suele deberse a una lesión central.

Debido a la inervación bilateral de los músculos de la frente, una lesión central no altera los músculos de la frente. La indemnidad de los músculos de la frente también puede resultar de una lesión periférica que involucra solo la división más baja del nervio facial.
Otro hallazgo distintivo de la parálisis facial central es la preservación de los movimientos emocionales de la cara, mientras que la parálisis facial periférica afecta la animación facial tanto voluntaria como emocional.

Pruebas electrodiagnósticas

Los estudios electrofisiológicos son útiles para determinar el estado funcional de los nervios y músculos faciales. La electroneurografía (ENoG) es útil en la configuración de la parálisis facial. Involucra la estimulación eléctrica del nervio facial en el foramen estilomastoideo y mide la respuesta motora en el pliegue nasolabial. La respuesta obtenida de la estimulación del lado normal se compara con la del lado paralizado.

La existencia de más del 90% de degeneración en el lado paralizado se asocia con pocas posibilidades de recuperación.

La ENoG se realiza después de 72 horas de la lesión del nervio para dar tiempo a la degeneración walleriana. La ENoG es útil en la fase temprana de la parálisis facial de inicio agudo. Un estudio más útil para la parálisis facial prolongada es la electromiografía (EMG).
La EMG detecta la actividad muscular facial mediante la colocación de electrodos de aguja en la superficie, para registrar los potenciales de acción de la unidad motora. Los potenciales de fibrilación son los potenciales de acción de una sola fibra muscular, producidos espontáneamente o después del movimiento de un electrodo de aguja dentro de la fibra muscular.
Los potenciales de fibrilación disparan a una velocidad constante, y su presencia indica denervación de la unidad motora muscular.
La amplitud de las ondas de fibrilación también puede indicar la duración de la denervación La amplitud de los potenciales de fibrilación disminuye cuanto más largo es el músculo denervado. Como regla general, la amplitud de fibrilación grande sugiere lesiones recientes, y la amplitud pequeña indica que la lesión tiene ≥6 meses. Las unidades motoras normales tienen ondas difásicos o trifásicas.
Uno de los primeros signos de reinervación muscular es el aumento de las fases de registro de las unidades motoras. Los potenciales polifásicos son ondas de potenciales de acción. Por lo tanto, no deben retrasar la derivación a un especialista para una intervención rápida.

Causas comunes de parálisis facial

Anormales que muestran ≥5 fases y sugieren la reinervación de la unidad motora. El silencio eléctrico caracteriza a los músculos completamente denervados con fibrosis, lo que indica una placa de una unidad motora terminal no funcionante.
En general, aunque estos estudios electrofisiológicos proporcionan alguna información pronóstica sobre el estado de los nervios faciales y de los músculos faciales, rara vez modifican el tratamiento requeerido para restaurar el movimiento satisfactorio de la cara paralizada
> Idiopática (parálisis de Bell)
La PB es la causa más común de parálisis aguda unilateral del nervio facial. Se considera idiopática, aunque se sospecha que la causa principal es la reactivación de la infección por el virus del herpes latente en el ganglio geniculado.
La infección viral provoca Inflamación y edema del nervio facial. La hinchazón del nervio facial dentro del canal falopiano óseo, rígido, compromete la vascularización del nervio, particularmente a lo largo del segmento laberíntico.
El compromiso vascular provoca la degeneración de los nervios de la cara y cambios secundarios en el núcleo facial. La PB se presenta en forma aguda y progresa a lo largo de 3 a 7 días. Aunque es típicamente autolimitada, la parálisis facial y la que ocurre en la PB pueden causar una importante incompetencia oral temporal y una incapacidad para cerrar el párpado, lo que lleva a una potencial lesión ocular.
En 2013, la American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery Foundation publicó recomendaciones destinadas a mejorar la calidad de la atención y los resultados en los pacientes con diagnóstico de PB.

Las guías recomiendan enfáticamente que los médicos: Deberían evaluar al paciente teniendo en cuenta su historia clínica y el examen físico, para excluir las causas identificables de paresia o parálisis facial.   Deben recetar esteroides orales dentro de las 72 horas posteriores al inicio de los síntomas en los pacientes >16 años.   No deben prescribir terapia antiviral oral sola, sino combinada con esteroides orales.   Deben implementar la protección ocular para los pacientes con PB con deterioro del cierre ocular. Otras recomendaciones están en contra de: Los análisis de laboratorio de rutina.   La solicitud de imágenes diagnósticas de rutina.   Realizar pruebas electrodiagnósticas en los pacientes con PB que tienen parálisis facial incompleta.

Varios estudios han demostrado que el estado funcional del nervio facial se evidencia por el grado, número y gravedad de los síntomas asociados durante el primer mes. En general, se predice con precisión el grado de recuperación de la PB a los 6 a 12 meses.> Infecciosa
Las causas infecciosas más comunes de la parálisis facial son el herpes zoster ótico y la enfermedad de Lyme. Otras causas menos comunes son el VIH y la otitis media. El herpes zoster ótico surge de la reactivación de virus varicela zoster latente en el ganglio geniculado. Se presenta como una parálisis facial aguda con síntomas asociados: otalgia, hipoacusia neurosensorial, vértigo y erupciones vesiculares del oído externo.
La parálisis facial con erupciones vesiculares en el oído, y se conoce como síndrome de Ramsay Hunt (SRH). Este síndrome tiene una evolución más prolongada comparado con la PB, y los síntomas pueden empeorar durante varias semanas. Se trata con antivirales (valaciclovir, famciclovir y aciclovir) combinados con esteroides. Para ser más eficaz, el tratamiento debe iniciarse dentro de las 72 horas posteriores al inicio de los síntomas.
Las infecciones del oído medio y del canal auditivo externo y mastoides pueden provocar parálisis del nervio facial. El nervio facial atraviesa el conducto de Falopio para salir por el foramen estilomastoideo. Este trayecto coloca el nervio cerca de los procesos infecciosos del hueso temporal.
La inflamación y el edema del nervio en respuesta a la infección comprometen la vasculatura del nervio debido a la rigidez del canal facial, lo que provoca la parálisis del nervio facial. Esta parálisis se puede ver en el contexto de la otitis media aguda y crónica, mastoiditis y otitis externa maligna. En la era de los antibióticos, la causa bacteriana de la parálisis facial es rara y en su mayoría se limita a casos no tratados.
La enfermedad de Lyme es multisistémica, transmitida por garrapatas y causada por la espiroqueta Borrelia Burgdorferi. La parálisis facial se puede ver hasta en el 11% de estos pacientes.
Esta enfermedad se debe sospechar en niños con parálisis facia, así como en casos de parálisis facial bilateral. Se diagnostica mediante pruebas serológicas y se trata con antibióticos. Tratada tempranamente tiene buen pronóstico, con recuperación completa.
> Neoplásico
Los tumores de los nervios faciales y las estructuras circundantes pueden comprometer la función del nervio, provocando la parálisis del nervio facial. En estos casos, la parálisis puede clasificarse como primaria o secundaria. Los tumores primarios del nervio facial son bastante raros siendo los más comunes los neuromas benignos y los hemangiomas.

Los tumores malignos de la piel facial, glándula parótida y estructuras circundantes pueden infiltrarse directamente o comprimir el nervio facial, lo que provoca una paresia o parálisis.

Se sabe que el cáncer metastásico de mama, pulmón y riñón causan parálisis facial. Los tumores benignos que comúnmente afectan los nervios faciales son los de la glándula parótida, los glómicos, meningiomas y el neurinoma acústico. Este último es el tumor más frecuente de esta categoría.
> Trauma
El trayecto del nervio facial desde el tronco cerebral a través del hueso temporal hasta los músculos faciales lo pone en riesgo de lesiones traumáticas. El traumatismo del nervio facial puede ser accidental o iatrogénico. El grado de parálisis depende de la ubicación y el grado de la lesión. La clasificación de Sunderland califica las lesiones nerviosas en una escala de 5 puntos, basada en el grado de daño del tejido neural.
El grado de lesión predice el pronóstico. La lesión nerviosa grado I, conocida como neuropraxia, es una enfermedad temporaria caracterizada por el bloqueo de la transmisión de las señales nerviosas debido a la compresión o tracción nerviosa. Tienen un buen pronóstico, con recuperación de la función nerviosa normal.
Las lesiones de grado V tiene su origen en la transección completa del nervio y se asocian con mal pronóstico. Las lesiones iatrogénicas del nervio facial son más comunes que las lesiones accidentales. La mayoría de las lesiones accidentales está ocasionada por fracturas óseas temporales. Cuando se evalúa una parálisis facial traumática, el inicio de la parálisis es un determinante clave del pronóstico.
En general, la parálisis de inicio retrasado tiene buen pronóstico porque indica un nervio intacto con compromiso secundario de la función nerviosa por edema. Por el contrario, si la parálisis se produce Inmediatamente después del traumatismo augura una lesión nerviosa de mayor grado y peor pronóstico.

Tratamiento

La parálisis facial puede tener un costo emocional significativo en los pacientes y llevarlos a la depresión, condición que debe siempre ser evaluada y tratada. El principio básico que debe guiar el tratamiento de la parálisis facial es el diagnóstico precoz y el tratamiento temprano. El retraso en el tratamiento es quizás el factor más importante que  afecta el resultado a largo plazo de los pacientes con parálisis facial.

El principio básico que debe guiar el tratamiento de la parálisis facial es el diagnóstico precoz y el tratamiento temprano.

Existen opciones no quirúrgicas y quirúrgicas para tratar la parálisis facial. Estas modalidades terapéuticas están dirigidas a todo el nervio facial para facilitar la recuperación, minimizar las secuelas, y mejorar la forma y función facial.

Tratamiento no quirúrgico de la parálisis facial

Como se señaló antes, los pacientes con parálisis facial de inicio agudo con diagnóstico de PB o SRH deben tratarse con esteroides orales dentro de las 72 horas. Este tratamiento puede combinarse con antivirales, pero éstos no deben ser usados en monoterapia.
La parálisis del párpado se asocia con una ineficiencia de parpadeo significativa que puede conducir a síntomas por sequedad del ojo con queratitis, abrasión corneal y posible progresión a la pérdida de la visión. El objetivo principal de todos los médicos que manejan pacientes con parálisis facial debe ser la protección de la córnea. Los pacientes deben iniciar un régimen de lubricación tópica con gotas y pomada.
Por otra parte, el uso de una cámara de humedad u obturación del párpado puede ser beneficioso para proteger el ojo durante el sueño. Los pacientes con poca sensibilidad corneal suelen requerir medidas de protección más agresivas. Actualmente existen escudos protectores corneanos específicos para cada paciente, que son efectivos en los casos pertinaces. Un ejemplo es el Prosthetic Replacement of the Ocular Surface Ecosystem.
Los pacientes con parálisis facial a menudo preguntan sobre el papel de la fisioterapia (reentrenamiento neuromuscular) en su recuperación. Por sí misma, la fisioterapia facial puede no ayudar a la regeneración temprana del nervio facial lesionado, pero puede ayudar a abordar la regeneración aberrante que se asocia comúnmente con la lesión grave del nervio facial.
Clínicamente, la regeneración de los nervios faciales aberrantes se manifiesta como sincinesias e hiperactividad de los músculos faciales. El reentrenamiento neuromuscular desvincula los movimientos no deseados de los deseados. Debido a que la actividad no deseada se suprime, el rango del movimiento primario se extiende gradualmente, aumentando la excursión, la fuerza y el control motor.
El EMG de superficie, la retroalimentación con espejo y video ayudan a ejercer un control consciente de los movimientos deseados. Aunque hay escasez de ensayos controlados y aleatorizados bien diseñados sobre la efectividad de los ejercicios faciales para mejorar la función de la parálisis facial, algunas publicaciones apoyan su papel benéfico. Una revisión sistemática de 132 estudios, realizada por Pereira y col., investigó el papel de los ejercicios faciales en la parálisis facial y concluyó que son efectivos.
Una vez que los pacientes se sienten cómodos con los ejercicios de reentrenamiento facial autodirigidos, la quimiodenervación selectiva con la inyección de toxina botulínica puede ser beneficiosa para los pacientes con espasmos hemifaciales, sincinesias o hipercontracción del músculo facial.
Los pacientes con parálisis facial a menudo se quejan de dificultades para hablar y de la incompetencia labial. A menudo, cuando comen o beben, el bolo alimenticio cae por el ángulo de la boca. La mejoría temporal en esta fase de disfagia oral se puede lograr con la inyección de ácido hialurónico de relleno,, en el segmento adinámico del labio.

Tratamiento quirúrgico de la parálisis facial

La decisión de intervenir quirúrgicamente a los pacientes con parálisis facial está reservada a aquellos que tienen pocas probabilidades de tener una recuperación espontánea satisfactoria, después de un periodo de observación o de seguimiento del tratamiento médico.
El momento oportuno para la intervención quirúrgica no siempre está claro pero no debe retrasarse. Cuando la parálisis facial es el resultado de la interrupción completa del nervio (trauma, cirugía), claramente está indicada la reparación inmediata del nervio.
En casos de parálisis facial con el nervio anatómicamente intacto (por ej., PB, después de la resección del neurinoma acústico con nervio facial preservado, schwannoma del nervio facial, hemangioma del nervio facial), a menudo se espera que los nervios se recuperen espontáneamente, y se recomienda un periodo de observación, cuya duración no está clara.
Estudios retrospectivos y prospectivos han demostrado que los pacientes con nervios faciales anatómicamente intactos que no mejoran después de 6 meses de observación, es poco probable que logren una recuperación satisfactoria a largo plazo y deben ser considerados para la cirugía de reanimación.

Reanimación facial

Existen varias técnicas de reanimación, que pueden clasificarse ampliamente como estáticas o dinámicas. Los procedimientos estáticos suspenden las estructuras de los tejidos blandos de la cara paralizada para mejorar la simetría sin proporcionar movimiento activo. Los procedimientos dinámicos restauran la animación de la cara usando los músculos inervados.
Los procedimientos dinámicos incluyen la reparación primaria de los nervios faciales, injertos de nervios, transposición de nervios, transposición de la UTM y la transferencia de unidades neuromusculares funcionales libres.
En general, se requiere combinar procedimientos estáticos y dinámicos para restablecer el equilibrio y la función facial. La técnica seleccionada para restaurar la animación a la cara paralizada depende del estado funcional de los músculos faciales, la salud del paciente y su aceptación de los riesgos, beneficios y complejidad de las técnicas de reparación.
En general, los pacientes con músculos faciales fisiológicamente viables se benefician de los procedimientos de injerto de nervios que restablece la inervación del músculo paralizado. Cuando  los músculos faciales están denervados durante mucho tiempo, el movimiento facial dinámico, atrófico, fibrótico o de desarrollo anormal, solo puede ser restaurado con un procedimiento de transferencia muscular funcional.
> Técnicas de injerto de nervio
En general, los injertos de nervios restablecen la continuidad neuronal entre el músculo facial paralizado y el núcleo motor facial. Cuando sea posible, el músculo facial paralizado debe estar reconectado con el núcleo facial ipsilateral, ya sea por la reparación directa del nervio o por un injerto de nervio.
Cuando el núcleo facial ipsilateral no puede ser reclutado quirúrgicamente o no está funcionalmente disponible, se consideran los nervios de donantes alternativos. Comúnmente, los nervios reclutados son los craneanos del donante e incluyen el nervio facial contralateral, a través de un injerto de nervio facial cruzado, y los nervios masetero e hipogloso.

Transferencia muscular funcional

Para restaurar o establecer la animación facial cuando los músculos faciales están lesionados en forma irreversible o están congénitamente ausentes, se requiere la transferencia de unidades musculares funcionales. Las unidades musculares funcionales se pueden transferir como una UTM pediculada o como un colgajo funcional muscular libre (CFML), que requiere la revascularización microquirúrgica y la anastomosis nerviosa.
En la transferencia de UTM, se desprende el tendón de un músculo funcionante, se moviliza y se reinserta en otro tendón o hueso, para sustituir la acción de un músculo no funcionante. El nervio motor y el suministro de sangre de la UTM transferida permanecen intactos. Habitualmente, para restaurar la simetría y el movimiento del labio superior el músculo temporal se transfiere como una UTM.
En este procedimiento, el tendón temporal se desprende  del proceso coronoideo de la mandíbula y se transpone a través del espacio bucal, para suspender la comisura oral y el labio. El movimiento del músculo temporal ahora produce movimiento del labio para sonreír y tono para el soporte facial. La transferencia de la UTM temporalis es un medio eficaz para restaurar la simetría, el tono y el movimiento de la cara media.
En comparación con la UTM pediculada, los CFML son más versátiles. El colgajo gracilis es el CFML más común utilizado en la cirugía de reanimación facial contemporánea para la restauración de la sonrisa. Como músculo donante sustituto, el músculo gracilis genera una fuerza de excursión adecuada de apoyo facial y restauración de la sonrisa.
Se obtiene el colgajo del músculo gracilis como un pequeño colgajo muscular y se trasplanta en la cara paralizada, se revasculariza y se inerva mediante técnicas microquirúrgicas. El colgajo gracilis comúnmente está diseñado como una paleta única, con una excursión univector que a menudo imita la contracción exterior del músculo zigomático mayor. Avances recientes han logrado complejizar más esta intervención para obtener mejores sonrisas.

Suspensión estática

Las técnicas de suspensión estática proporcionan apoyo a la cara ptósica y pueden mejorar la simetría facial en reposo, pero no proporcionan ninguna animación dinámica.
Pueden ser utilizadas en forma aislada o combinadas con otras técnicas de reanimación dinámica.
Los procedimientos estáticos incluyen el estiramiento de las cejas y eslingas en la fascia facial.

Procedimientos estáticos de párpados

Un medio común para mejorar o corregir el lagoftalmos es la carga del párpado superior con un implante. Este procedimiento se recomienda en parte por su efecto sobre la eficiencia del parpadeo. Un parpadeo completo y eficiente distribuye una película lagrimal protectora sobre la superficie ocular, que es esencial para la salud de la córnea.
La carga del párpado superior es más efectiva cuando se combina con ejercicios de eficiencia del parpadeo.
Se anima a los pacientes a practicar conscientemente el parpadeo voluntario, destinado a producir los atributos del parpadeo efectivo: amplio y completo, relajado y ligero, rápido y natural. Los implantes de párpados más utilizados son los  de oro y platino.

Eslinga de suspensión del párpado inferior

El párpado inferior retraído también se puede suspender verticalmente con eslingas de fascia colocadas a lo largo del margen del párpado inferior y con anclaje medial y lateral. La eslinga facial se puede obtener de la fascia lata o de la fascia temporal profunda. Se coloca profundamente en el músculo orbicular de los ojos y se asegura al periostio lateral y superior, en puntos de unión de los ligamentos cantales.

Adherencia intermarginal

La tarsorrafia es el cierre de los párpados mediante una adherencia de los márgenes de los párpados superior e inferior, lo que reduce la exposición de la córnea y la evaporación de la película lagrimal. Se trata de crear 2 superficies ásperas opuestas, a lo largo del margen superior e inferior del párpado. Los bordes vivos se suturan juntos para crear una adherencia. Es técnicamente sencilla y de carácter reversible.

Sincinesias

La sincinesia facial es una manifestación angustiosa de la regeneración aberrante del nervio facial después de la parálisis facial. La sincinesia se refiere a un movimiento facial anormal, no deseado, involuntario, que se produce junto con el movimiento facial intencional. Por ejemplo, la sincinesia oro-ocular se produce cuando el movimiento de los labios provoca el cierre de los párpados.
Las formas leves de sincinesias pueden pasar desapercibidas, pero las formas graves no pueden ser ignoradas porque pueden causar dolor facial intenso y tirantez facial. El tratamiento de las sincinesias faciales es uno de los aspectos más desafiantes del tratamiento de la parálisis facial.
Se recomiendan ejercicios de reentrenamiento facial para ayudar a suprimir los movimientos no deseados. La modalidad terapéutica más común es la quimiodenervación selectiva con toxina botulínica.

Resumen

La parálisis del nervio facial puede tener un costo físico y emocional significativo para los individuos afectados Se necesita una historia clínica completa y un examen físico para limitar el diagnóstico diferencial amplio y determinar un plan de manejo adecuado.
Es necesaria la intervención oportuna para proporcionar a los pacientes la mejor oportunidad de recuperación de la función nerviosa normal. El cuidado de los ojos debe iniciarse en todos los pacientes con parálisis del nervio facial y signos de cierre ocular incompleto.
Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti

Flúter auricular: perspectiva clínica actual

Flúter auricular: perspectiva clínica actualRev Esp Cardiol. 2006;59:816-31 - Vol. 59 Núm.08 DOI: 10.1157/13091886

 

Resumen

Los estudios electrofisiológicos invasivos han cambiado la perspectiva clínica de los pacientes con flúter auricular. El conocimiento de la estructura del circuito de flúter típico ha permitido desarrollar técnicas de ablación con catéter que eliminan las recidivas en > 90% de los casos. También ha cambiado el concepto global de las taquicardias auriculares, lo que ha hecho obsoletas las clasificaciones basadas en el electrocardiograma. Se han demostrado circuitos reentrantes atípicos basados en cicatrices quirúrgicas o en zonas fibróticas en ambas aurículas, que son también asequibles a tratamiento por ablación y que en el electrocardiograma son indistinguibles de una taquicardia focal. La ablación amplia de la aurícula izquierda para el tratamiento de la fibrilación auricular está dando lugar a un nuevo tipo de taquicardias reentrantes que puede ser problemático en el futuro. Las técnicas de mapeo y encarrilamiento de los circuitos descritas inicialmente en el flúter permiten definir estos circuitos. El mapeo electroanatómico, que construye moldes anatómicos virtuales de las aurículas, es de gran ayuda en estos casos. A pesar del éxito de la ablación, el pronóstico a largo plazo se ensombrece con frecuencia por la aparición de fibrilación auricular, lo que indica que hay un sustrato arritmogénico común al flúter y la fibrilación, que la ablación del istmo cavotricuspídeo no cambia. En contraste con la clara definición electrofisiológica, hay escasa información sobre el curso clínico del flúter, ya que tradicionalmente la bibliografía se refiere a grupos de «flúter y fibrilación auricular» y las complejas relaciones entre ambas arritmias quedan aún por revelar claramente. La prevención primaria y la prevención de la aparición de fibrilación auricular tras la ablación son retos pendientes.

Artículo

INTRODUCCIÓN

El término flúter designa un patrón electrocardiográfico de taquicardia auricular ≥ 240/min, en forma de ondulación continua, uniforme y regular, frente a las ondas P separadas por líneas isoeléctricas, características de la taquicardia auricular, con una frecuencia < 240/min (fig. 1). Pero los estudios electrofisiológicos han desvelado los mecanismos subyacentes a un electrocardiograma (ECG) de flúter y taquicardia auricular, lo que ha hecho inadecuada la clasificación clásica basada en el ECG. En este trabajo intentaremos dibujar una perspectiva actual del flúter auricular y otros mecanismos de taquicardia macrorreentrante (TMR) en su contexto clínico y una descripción de los métodos de mapeo y ablación que hacen posible el tratamiento invasivo de muchos de estos circuitos.

Fig. 1. Patrones de flúter típico (izquierda) y taquicardia auricular focal (derecha) en un mismo paciente. En ambos casos se registran ondas de apariencia negativa en las derivaciones inferiores, pero en el flúter hay una ondulación continua, sin línea de base estable, mientras que en la taquicardia auricular hay segmentos isoeléctricos claramente definidos que separan las ondas P negativas en cara inferior. FA/min: frecuencia auricular/min.

El término macrorreentrada designa una activación circular (reentrante) que gira alrededor de un obstáculo de «gran» tamaño, que arbitrariamente se define como de varios centímetros de diámetro¹. El flúter típico, que se apoya en la estructura anatómica de la aurícula derecha (AD)^2,3, es la TMR auricular más frecuente, pero en los últimos años se está produciendo una incidencia creciente de TMR debidas a cicatrices, ya sean las de cirugía cardiaca con atriotomías, ya sean las de la ablación auricular izquierda (AI) para el tratamiento de la fibrilación auricular, lo que complica el tratamiento de los pacientes que reciben estas técnicas.

Las relaciones entre flúter y fibrilación auricular son complejas. Es frecuente que ambas arritmias ocurran en diversos momentos en el mismo paciente y los estudios epidemiológicos muestran una tendencia a que los pacientes que inicialmente presentan sólo flúter desarrollen fibrilación al cabo de los años⁴. El flúter y la fibrilación podrían ser expresiones de un mismo sustrato arritmogénico, lo que haría necesario matizar el concepto de «curación» del flúter, ya que la ablación con catéter no actuaría en ese sustrato difuso. Por desgracia, hasta hace poco tiempo los estudios clínicos mezclaban a los pacientes con ambas arritmias y las señas de identidad del flúter quedan ocultas, al ser mucho menos frecuente que la fibrilación. Así, mientras tenemos información directa sobre la significación pronóstica, o el tratamiento farmacológico y anticoagulante de la fibrilación, los datos sobre el flúter son escasos y las recomendaciones clínicas al uso están marcadas por impresiones clínicas y acuerdos de expertos en lugar de datos⁵.

FLUTER TIPICO

Mecanismo del flúter típico

El flúter típico¹, que se debe al giro de la activación alrededor de la AD (fig. 2), es el mecanismo del 75-80% de las TMR auriculares. El circuito está delimitado por delante por el anillo tricúspide y por detrás por un obstáculo mixto, anatómico y funcional, formado por las venas cavas y la cresta terminal^2,3. El frente de activación desciende por la AD anterolateral y asciende por la AD septal (giro antihorario en visión oblicua anterior izquierda), con un paso obligado entre la vena cava inferior y el anillo tricúspide inferior, zona bautizada como istmo cavotricuspídeo (ICT). El giro en la AD alta puede hacerse por delante de la cava superior o a través de alguna porción permeable de la cresta terminal en otros casos. La longitud de ciclo es típicamente 240-200 ms, con una gran estabilidad (variaciones de < 20 ms), pero bajo tratamiento farmacológico o si hay retraso de conducción auricular, la longitud de ciclo (LC) puede llegar a 300 ms. Esta circunstancia es frecuente en el flúter recurrente tras ablación.

Fig. 2. Mecanismo y patrón electrocardiográfico de flúter típico (izquierda) y flúter típico inverso (derecha) en 2 pacientes distintos. Los esquemas muestran las aurículas en visión oblicua anterior izquierda con los anillos valvulares ampliados para mostrar la posición de la vena cava inferior (VCI), el seno coronario (SC), la fosa oval (FO) y la cresta terminal (CT). En el flúter típico, la reentrada en torno al anillo tricúspide es antihoraria (descendente en la AD anterior y ascendente en la AD septal), y en el típico inverso el giro es en sentido contrario. Hay un bloqueo funcional en la cresta terminal que produce potenciales dobles. El istmo cavotricuspídeo (ICT) es paso obligado del frente de activación circular. La activación de la aurícula izquierda es pasiva desde el circuito. Para más explicación, véase el texto. OAI: oblicua anterior izquierda.

Anisotropía miocárdica

Tiene gran interés el papel de la cresta terminal como línea de bloqueo funcional porque pone de relieve la importancia de la estructura miocárdica en la conducción del impulso cardiaco. En los haces de fibras miocárdicas la resistencia es menor y la velocidad de conducción mayor en sentido longitudinal que en sentido transversal al eje del haz⁶. Esta «asimetría» funcional se denomina anisotropía. En la cresta terminal, la anisotropía es muy acentuada porque las uniones intercelulares de baja resistencia (gap junctions) tienen una disposición término-terminal preferente, y la velocidad de conducción puede ser 10 veces mayor en sentido logitudinal que transversal⁷. La conducción transversal por la cresta terminal es posible en muchos casos con frecuencias bajas, pero a la frecuencia del flúter el bloqueo transversal es la norma^8-10.

El bloqueo en la cresta da lugar al registro local de potenciales dobles, en los que cada uno de los componentes muestra la activación a uno y otro lado de la cresta^11,12 (figs. 2 y 3). En el flúter, la anisotropía de la cresta terminal podría ser más acentuada que en la fibrilación auricular⁹, lo que apuntaría a posibles diferencias en el mecanismo de arritmias con sustratos electrofisiológicos similares. La anisotropía puede ser aumentada por los fármacos antiarrítmicos⁸, lo que ayudaría a explicar por qué los pacientes tratados con fármacos por una fibrilación auricular pueden desarrollar un flúter^13-15. La anisotropía miocárdica puede ser también un determinante de la lentitud relativa de conducción en el ICT¹⁶, donde la dirección de los haces miocárdicos es entrecruzada y variable^17,18.

Fig. 3 . Los potenciales dobles como marcadores de bloqueo de conducción en la cresta terminal (CT). Se muestran derivación II y registros de aurícula derecha (AD) anterior de arriba abajo (A1-A4), CT media-baja (CT) y aurícula derecha septal de inferior a superior (S4-Tp). Hay una alternancia de flúter típico, con bloqueo a lo largo de la CT, y de reentrada de bucle inferior, con conducción a su través. El bloqueo en la CT produce dobles potenciales (**) y activación descendente de AD anterior, mientras que cuando hay conducción por la CT el potencial local es único (*) y la activación de AD anterior es ascendente. La AD septal se activa siempre de abajo arriba. Valores en ms.

  La aurícula derecha como un sustrato ideal de macrorreentrada

La combinación de grandes orificios valvulares y venosos con el obstáculo funcional en la cresta terminal hace de la AD un asiento ideal de la reentrada, y ésta es probablemente la causa de que el flúter típico tenga esa característica imagen electrocardiográfica y funcional^19,20. El modelo experimental de flúter de Rosenblueth y García Ramos descrito en 1947²¹ se basaba en un obstáculo anatómico que unía las venas cavas con una lesión de aplastamiento en la AD posterior. Esta lesión experimental replicaría el papel de la cresta terminal en el flúter humano. La disposición irregular de los haces miocárdicos en el ICT provocaría un cierto freno de la conducción en esta localización, lo que facilitaría el sostenimiento del circuito reentrante.

Flúter típico inverso

El giro antihorario de la activación (descendiendo la AD anterolateral) ocurre en el 90% de flúter típicos, pero en un 10% se registra un giro inverso u horario (ascendiendo la AD anterolateral y descendiendo la AD septal)²² (fig. 2). El motivo de esta preferencia no está aclarado, pero puede relacionarse también con la anisotropía miocárdica. Se ha detectado una mayor facilidad de bloqueo de la cresta terminal en dirección medio-lateral que latero-medial¹⁰y en el ICT, una mayor facilidad para el bloqueo unidireccional horario, lo que facilitaría el inicio de la reentrada en sentido opuesto (antihorario). En cualquier caso, en el flúter típico inverso el circuito es idéntico, el abordaje terapéutico el mismo y sólo cambia el sentido de la activación y el patrón electrocardiográfico.

Variantes del flúter típico

La cresta terminal puede ser permeable a la conducción en sentido transversal en algunos puntos durante el flúter, de modo que el obstáculo en la pared posterior de la AD sería de amplitud variable²³. En la mayor parte de los casos esto se traduce solamente en patrones de activación de la AD anterior que se hace en parte ascendente (a partir del punto donde la cresta es permeable). Donde la cresta es permeable no se registran potenciales dobles, sino únicos, aunque pueden ser anchos, ya que la conducción sigue siendo lenta (fig. 3). Se ha denominado «reentrada de asa inferior» (lower loop reentry), un circuito que rota solamente en torno a la VCI²⁴. Estas variantes del flúter típico tienen el mismo tratamiento por ablación del ICT, que sigue siendo un punto crítico del circuito. Su importancia radica en que los patrones de ECG y de electrogramas pueden ser confusos, lo que debe tenerse en cuenta durante el estudio electrofisiológico (EF) para aplicar las técnicas oportunas de mapeo y encarrilamiento.

El electrocardiograma del flúter típico

El flúter típico tiene un patrón característico en derivaciones II, III y/o aVF que fue llamado «común» y «en dientes de sierra». Es una ondulación compleja con un segmento lentamente descendente seguido de una deflexión negativa que cambia rápidamente a positiva para enlazar con el ciclo siguiente (figs. 1, 2 y 4). La frecuencia está generalmente entre 250 y 320/min, pero puede ser menor en presencia de fármacos o tras ablación del ICT. El patrón puede ser difícil de reconocer si la conducción AV es 2:1, pero se puede revelar con el aumento del grado de bloqueo mediante masaje del seno carotídeo o con verapamilo, ATP o adenosina intravenosos.

Fig. 4. Conducción auriculoventricular variable en un flúter típico. El patrón de ondas auriculares se mantiene regular, con frecuencia constante, aunque la morfología cambia en algunos puntos por la superposición de la onda T.

El flúter típico inverso produce ondas de aspecto positivo en derivaciones inferiores, frecuentemente con melladuras, pero lo más típico es una onda negativa mellada, como una W en V1²⁵ (figs. 2 y 5).

Fig. 5. Tres taquicardias macrorreentrantes (TMR) de aurícula derecha (AD) en un mismo paciente, operado de una comunicación interauricular. Izquierda: flúter típico inverso. Las ondas negativas dobles («W») en V1 son típicas, mientras en II, III y aVF la ondulación continua tiene aspecto positivo con melladuras, pero también deflexiones negativas prominentes. Centro: taquicardia macrorreentrante (TMR) de cicatriz con giro horario en OAD. La conducción auriculoventricular 2:1 hace difícil discernir el tipo de onda auricular, pero parece difásica en II y aVF y positiva en V1. Derecha: TMR de cicatriz con giro antihorario en OAD. El electrocardiograma muestra un patrón indistinguible del flúter típico. OAD: oblicua anterior derecha.

El circuito del flúter típico puede producir un ECG atípico en pacientes con cardiopatía orgánica, atriotomías quirúrgicas o lesiones de ablación auricular²⁶. La onda de flúter se debe en parte a la activación AI, lo que explicaría la falta de especificidad del ECG²⁷. En casos con ECG atípico, sólo el estudio electrofisiológico puede aclarar el mecanismo. Por otro lado, un ECG de flúter típico en pacientes sin cirugía o ablación previa predice un circuito típico, dependente del ICT con el 90% de probabilidad (fig. 6).

Fig. 6. Visión de conjunto de las relaciones entre los mecanismos de macrorreentrada auricular y los patrones de electrocardiograma (ECG). La anchura del triángulo en cada mecanismo de taquicardia indica la frecuencia relativa de ese patrón con ese mecanismo. Flúter atípico designa cualquier patrón auricular de ondulación continua y frecuencia (240/min), que no reúne las condiciones del flúter típico o típico inverso (v. texto). Taquicardia auricular designa los patrones con ondas P bien definidas entre líneas de base estables con frecuencia < 240 lat/min. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; TMR; taquicardia macrorreentrante; ICT: istmo cavotricuspídeo.

Respuesta ventricular en el flúter

Es una paradoja clásica de las arritmias auriculares que una frecuencia de activación auricular más alta produce mayor grado de bloqueo AV y menor frecuencia ventricular. En el flúter, la conducción AV es frecuentemente 2:1, incluso en reposo y bajo fármacos frenadores de la conducción, y si la frecuencia del flúter es más lenta la conducción puede ser hasta 1:1 (fig. 7). Pero la frecuencia ventricular también puede ser irregular debido a patrones complejos de bloqueo en el nodo AV, por lo que no se debe diagnosticar sistemáticamente fibrilación auricular cuando la respuesta ventricular es irregular (fig. 4). La irregularidad de los complejos QRS puede hacer difícil reconocer un patrón regular auricular, pero ésa no es una dificultad insalvable con una observación atenta y cuidadosa.

Fig. 7. Arriba: flúter típico lento (200/min) con conducción AV 1:1 y QRS ancho en una paciente tratada con flecainida por fibrilación auricular paroxística. Abajo: unos minutos después, paso espontáneo a conducción 2:1 con normalización del complejo QRS.

Etiopatogenia del flúter típico

Los antecedentes y las enfermedades asociadas al flúter son similares a los de la fibrilación auricular, incluidos la hipertensión arterial, la enfermedad coronaria, las valvulopatías, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, las miocardiopatías y un 15-20% de corazones aparentemente sanos, pero con un 80% de individuos varones^28-30. La dilatación de la AD se asocia al flúter³¹, mientras la disfunción ventricular izquierda³² y la dilatación AI se asocian con la incidencia de fibrilación después de la ablación del flúter³³. Estudios electrofisiológicos del flúter han demostrado retrasos de la conducción similares a los detectados en la fibrilación^34,35, lo que tendería a confirmar la presencia de un sustrato electrofisiológico común.

La presentación clínica del flúter con frecuencia se entrelaza con la fibrilación auricular. En algunos casos, el flúter es un iniciador de la fibrilación y la ablación de flúter reduce la incidencia de fibrilación³¹. En otros casos, los focos ectópicos iniciadores en la fibrilación son la causa del flúter, y éste desaparece tras la ablación de los focos³⁶. Finalmente, el flúter puede aparecer en pacientes que inicialmente presentaban sólo fibrilación, al ser tratados con fármacos antiarrítmicos^13,14.

Manifestaciones clínicas

El flúter puede ser paroxístico, con un cuadro clínico similar al de otras arritmias paroxísticas. Cuando el paciente tiene flúter y fibrilación paroxísticos, el flúter suele tolerarse peor debido a la frecuencia ventricular más alta. La conducción AV en el flúter auricular tiende a ser 2:1, con una frecuencia ventricular estable de 130-150 lat/min, y responde con mayor dificultad que la fibrilación a la digitalización o a los bloqueadores beta y los antagonistas del calcio. Ocasionalmente se observa conducción AV 1:1, con una frecuencia ventricular en torno a 240-250 lat/min en ausencia de preexcitación. Cuando el flúter es persistente, la frecuencia ventricular elevada puede producir una miocardiopatía dilatada (taquimiocardiopatía), que es reversible³⁷. En otros casos, especialmente en ancianos, la conducción AV puede ser 3:1 o 4:1, con una frecuencia ventricular bien tolerada o incluso lenta.

Los fármacos antiarrítmicos (amiodarona, flecainida, propafenona) pueden hacer pasar la fibrilación a flúter, y también pueden hacer disminuir la frecuencia del flúter a ≤ 200/min. En esta situación puede haber conducción AV 1:1 con un complejo QRS ensanchado por aberrancia de conducción, imitando una taquicardia ventricular^13,14 (fig. 7).

Se estima que la incidencia de embolia sistémica en el flúter se sitúa en torno a 1/3 la de la fibrilación³⁸ y no hay estudios que permitan valorar el balance riesgo/beneficio de las diversas estrategias de anticoagulación en pacientes que presenten exclusivamente flúter. Cuando el flúter se asocia con fibrilación, el riesgo es determinado por la fibrilación³⁹.

Tratamiento del flúter típico

Las indicaciones de tratamiento están marcadas por su mala tolerancia, la escasa o adversa respuesta a los fármacos antiarrítmicos y la posibilidad de eliminar el circuito por ablación con catéter. Los estudios que comparan el mantenimiento del ritmo frente al control de la frecuencia en la fibrilación auricular^40-42 no son aplicables al flúter, porque la tolerancia clínica de éste es peor y por la eficacia de la ablación.

Cardioversión y fármacos antiarrítmicos

La cardioversión eléctrica del flúter tiene un éxito próximo al 100%, pero el flúter también se puede interrumpir en un 85-90% de los casos con estimulación rápida de AD, usando un marcapaso transitorio o un marcapaso definitivo⁴³ (fig. 8). La disponibilidad de estas dos técnicas hace sencillo resolver el problema de un flúter agudamente mal tolerado con un mínimo de riesgo.

Fig. 8. Cardioversión de un flúter auricular por estimulación rápida en un paciente portador de marcapaso auricular (AAI). La estimulación rápida (espículas) cambia totalmente el patrón del flúter típico del ECG y, al interrumpirse la estimulación, el ritmo es estimulado a demanda por el propio marcapasos.

La cardioversión farmacológica del flúter con antiarrítmicos tipo IC (flecainida, propafenona) no está indicada porque, al contrario que en la fibrilación auricular, la eficacia es reducida (cerca del 40%) y, además, el enlentecimiento del flúter puede llevar a conducción AV 1:1 (fig. 7)^13,14,44-46. Serían efectivos para interrumpir el flúter en administración intravenosa los fármacos de clase III (dofetilida, ibutilida), que primariamente prolongan la duración del potencial de acción sin frenar la conducción miocárdica, pero a cambio tienen el riesgo de producir taquicardias ventriculares polimorfas (torsade de pointes)⁴⁴. Estos fármacos de clase III no están disponibles en España.

La incidencia de recurrencias del flúter tras la cardioversión podría ser inferior que en la fibrilación^47,48 por lo que, en los casos en que la tolerancia de la arritmia sea buena, se puede contemplar una estrategia conservadora, de observación clínica tras la cardioversión de un primer episodio. En cambio, si se producen recurrencias o si el primer episodio es mal tolerado, el tratamiento debe ser la ablación con catéter, que ofrece una prevención de recurrencias en más del 90% de los casos a largo plazo³⁰.

Cuando el flúter es una consecuencia del tratamiento de una fibrilación con fármacos antiarrítmicos se suele considerar la aparición de flúter como un éxito parcial y muchos de estos enfermos se consiguen estabilizar en ritmo sinusal manteniendo el fármaco antiarrítmico tras una ablación del circuito de flúter. Es lo que se conoce como terapia híbrida^49,50.

Estudio electrofisiológico, mapeo y ablación con catéter

La ablación del flúter se basa en la bien establecida base mecanística y anatómica, que hace del ICT un paso obligado del circuito^51,52, y su objetivo es el bloqueo bidireccional del ICT^53,54por aplicación de radiofrecuencia o crioablación. La clara definición anatómica del objetivo permite un procedimiento reglado mediante la utilización de un catéter de referencia con múltiples electrodos que cubren la AD anterior y septal para registrar la secuencia de activación, y otro deflectable para mapear, estimular y hacer la ablación del ICT^55,56. Cuando el ECG es típico y no hay antecedentes de atriotomía, se puede hacer la ablación del ICT en ritrmo sinusal, pero con cirugía previa, cuando varios circuitos son posibles o cuando el ECG no es típico o muestra varios patrones, resulta imprescindible confirmar la participación de la AD y el ICT en el circuito por técnicas de mapeo y estimulación durante flúter espontáneo o inducido.

Encarrilamiento transitorio del flúter

El encarrilamiento transitorio fue descrito en pacientes con flúter durante el postoperatorio de cirugía cardiaca⁵⁷, y luego se ha confirmado en otras taquicardias reentrantes. La estimulación de la AD alta a una frecuencia superior a la del flúter aceleraba la frecuencia auricular, pero manteniendo la negatividad de las ondas en derivaciones inferiores, y al interrumpir la estimulación se restablecía el patrón y la frecuencia basales. Si la estimulación cambiaba la polaridad de la onda, el flúter se interrumpía y daba paso a ritmo sinusal. Esta aceleración del circuito con la estimulación, mientras se mantiene su configuración, es la esencia del encarrilamiento. En realidad es el circuito el que encarrila la activación, como los raíles encarrilan un tren, y ese encarrilamiento conduce el frente de activación estimulado por dentro del circuito. Cada estímulo actito al penetrarlo en el mismo sentido de la activación basal y, a la vez, lo detiene al penetrarlo en el sentido inverso^57-59 (fig. 9).

El encarrilamiento tiene muchos aspectos interesantes, pero uno es esencial en la práctica: la duración del ciclo de retorno (primero no estimulado) medida en el punto de estimulación (fig. 9). Si se estimula en el mismo circuito, el ciclo de retorno es similar (diferencia ¾ 20 ms) al basal del flúter. Pero si el punto estimulado está fuera del circuito, al ciclo de retorno de la taquicardia se suman los tiempos de conducción hasta y desde el circuito, por lo que el ciclo de retorno en el punto de estimulación es largo. Basándose en este principio, el encarrilamiento del flúter desde el ICT confirma o descarta si es un flúter típico (fig. 10).

Fig. 9. Representación esquemática del mecanismo del encarrilamiento de una TMR. La activación circular reentrante se muestra con una dimensión de tiempo, dibujando una forma helicoidal (muelle o tirabuzón). Arriba (A): encarrilamiento del flúter auricular típico por estimulación (S) en la AD alta. A la derecha se muestran 2 ciclos espontáneos de la TMR, ascendente en el septo y descendente en la AD anterior. Cada estímulo inicia un frente de activación descendente en AD anterior, igual al del flúter, pero adelantado, y a la vez inicia otro frente hacia la AD septal que colisiona con la activación ascendente del circuito de flúter. El último frente estimulado reinicia el circuito de flúter a la frecuencia previa a la estimulación y el primer ciclo «de retorno» es igual al ciclo del flúter, porque se está estimulando en el mismo circuito. Abajo (B): cuando el estímulo que encarrila se aplica a una distancia del circuito, el primer ciclo no estimulado es igual al basal de la taquicardia dentro del circuito (D), pero en el punto de estimulación a este intervalo se añaden los tiempos de conducción hasta el circuito y desde el circuito, lo que produce un ciclo más largo (F). Tanto en A como en B hay una «fusión» entre la activación del circuito que permanece igual a la basal y la cambiada por el frente estimulado.

Fig. 10. Encarrilamiento «oculto» de flúter común estimulando el istmo carotricuspídeo (ICT). De arriba abajo el trazado muestra derivaciones I, II y V1 y registros de AD anterior, de arriba (Ta) abajo (A4), a continuación ICT y AD septal de inferior (S4) a techo (Tp). El panel superior muestra esquemáticamente la secuencia de la activación, descendente en AD anterior y ascendente en AD septal. Los primeros 3 ciclos son encarrilados (S) y desde ICT y longitud de ciclo (LC) de todo el circuito se ha acortado a 240 ms, pero la AD anterior aún se activa de arriba abajo y no hay cambios en el ECG (encarrilamiento oculto, sin fusión). Al interrumpir la estimulación, el flúter vuelve a la LC original (280 ms) y el ciclo de retorno en ICT es igual a la LC del flúter, lo que demuestra que está dentro del circuito.

Ablación con catéter

El objetivo de la ablación es el ICT, la parte más estrecha del circuito, bien delimitada anatómicamente, fácilmente accesible y lejana del nodo AV⁶⁰ (fig. 11). La ablación busca producir un bloqueo completo, bidireccional y persistente del ICT, lo que requiere normalmente varias aplicaciones de radiofrecuencia o crioablación, entre el borde tricuspídeo y la VCI. Algunos autores propusieron seleccionar los puntos de ablación con ayuda del encarrilamiento^61,62, pero esta práctica está abandonada a favor de la referencia anatómica apoyada en la secuencia de electrogramas del ICT. Si la ablación se hace durante el flúter, la activación se interrumpe bruscamente cuando el ICT se bloquea, lo que confirma su papel en el circuito. Sin embargo, el bloqueo que interrumpe el flúter puede ser transitorio y suele ser necesario continuar la ablación, mientras se comprueba la activación de la AD y del ICT por estimulación a uno y otro lado de éste^53,54. Esta maniobra resulta imprescindible para confirmar el bloqueo del ICT y minimizar las recurrencias (5-10%). Una vez conseguido el bloqueo es necesario comprobar su persistencia durante 20-30 min, porque puede ser aún reversible^63,64.

Fig. 11. Interrupción de un flúter auricular típico durante aplicación de radiofrecuencia (RF) en el istmo cavotricuspídeo (ICT). Se muestran derivación II y electrogramas de AD anterior alta (AA), media (AM) y baja (AB), ICT y AD septal baja (SB), media (SM) y alta (SA). La activación ascendente en la AD septal sigue a la descendente de la AD anterior hasta que se bloquea el ICT, lo que detiene el frente de activación. Valores en ms.

La ablación puede ser difícil técnicamente cuando el miocardio del ICT es grueso y la anatomía irregular, que dificulte la estabilidad del catéter^17,18. La tendencia actual es utilizar aplicaciones de radiofrecuencia de hasta 60-70 W con electrodos largos (8-10 mm), o bien electrodos refrigerados con suero salino que con energías más bajas producen lesiones profundas, con lo que se consigue el bloqueo bidireccional en un 85-90% de los casos^65,66. Las aplicaciones de radiofrecuencia pueden ser dolorosas y requieren sedación, mientras que la crioablación es indolora⁶⁷.

Las complicaciones son infrecuentes. Aparte de una incidencia de problemas vasculares en las venas femorales, se ha descrito < 1% de bloqueo AV cuando la ablación se hace sobre la AD septal, en lugar del ICT⁶⁸. Las aplicaciones con electrodo irrigado pueden, excepcionalmente, provocar perforación auricular y taponamiento cardiaco⁶⁹.

Tras la ablación se interrumpe la administración de fármacos antiarrítmicos, excepto en los pacientes que desarrollaron flúter durante el tratamiento farmacológico de una fibrilación, en los que han de continuarse indefinidamente^49,50.

Anticoagulación en pacientes con flúter auricular

No hay datos precisos sobre la incidencia de embolias sistémicas en pacientes con flúter, y mucho menos sobre el balance riesgo/beneficio de la anticoagulación^70-72. En general se han adoptado las mismas pautas de anticoagulación que en pacientes con fibrilación; sin embargo, en casos con alto riesgo de hemorragias estas normas podrían hacerse más flexibles. Antes de una cardioversión, ya sea por corriente continua o estimulación, se anticoagula al paciente durante 3-4 semanas o se descartan trombos en la aurícula izquierda (AI) por ecografía transesofágica. Tras la cardioversión se mantiene la anticoagulación durante 4 semanas. La interrupción del flúter persistente por ablación se considera en este sentido igual que la cardioversión⁷¹.

Pronóstico a largo plazo

Una vez conseguido el bloqueo del ICT, el flúter recidiva en un 5-10% de los casos, generalmente en los 3 meses, y la reablación es, en general, más fácil técnicamente^{51,53,54,66-68}. Algunos pacientes desarrollan otras taquicardias auriculares o necesitan marcapasos por enfermedad del nódulo sinusal concomitante ^29,73. La ablación puede hacer que los fármacos antiarrítmicos previamente ineficaces se hagan eficaces en la prevención de las recidivas de flúter, lo que en casos escogidos proporciona otra alternativa terapéutica.

Aunque en algunos casos la ablación de flúter hace desaparecer episodios concomitantes de fibrilación auricular, la incidencia de fibrilación del 25-30% es el mayor condicionante del pronóstico y la calidad de vida de estos pacientes^29,30,73-76. Esta incidencia es mayor en pacientes con fibrilación antes de la ablación o si hay disfunción ventricular izquierda o dilatación AI. Pero aun en estos casos, la ablación del flúter puede ser una interesante contribución al tratamiento, ya que los episodios de flúter suelen ser peor tolerados y, cuando el flúter ocurre durante el tratamiento farmacológico de la fibrilación, la ablación del flúter permite un control de ambas arritmias hasta en dos tercios de los casos^49,50,76.

La ablación del flúter puede curarlo, pero la actuación clínica no debería detenerse aquí. Una historia detallada puede revelar la presencia de bronconeumopatía crónica, apnea de sueño, hipertensión arterial, obesidad u otros procesos cuyo tratamiento podría ayudar a detener el proceso arritmogénico subyacente.

FLÚTER ATIPICO Y TAQUICARDIAS MACRORREENTRANTES ATIPICAS

Desde la definición del circuito de flúter típico se han conocido otros tipos de TMR en ambas aurículas, en las que la activación gira en torno a una gran variedad de obstáculos orgánicos y/o funcionales. Aunque el ECG con frecuencia es clasificable como «taquicardia auricular», se suele usar el término flúter para designar estas arritmias reentrantes atípicas (flúter atípico, flúter izquierdo) (fig. 6). Son bien conocidas las TMR por atriotomías en la AD⁷⁷ y, más recientemente, las causadas por la ablación con catéter de la fibrilación auricular⁷⁸.

Taquicardias macrorreentrantes auriculares derechas

Las TMR atípicas se asocian con cardiopatía estructural, especialmente con antecedentes de cirugía cardiaca, no dependen del ICT y tienen como obstáculo central una cicatriz de atriotomía quirúrgica o zonas de bajo voltaje que se consideran cicatrizales, generalmente unidas a obstáculos anatómicos normales.

Taquicardias macrorreentrantes atípicas de cicatriz

La más simple está basada en una cicatriz quirúrgica en la AD lateral, que forma un obstáculo fijo, sola o unida a la VCS por una zona de bloqueo funcional⁷⁹. El circuito tiene su punto de giro (istmo) en el borde inferior de la cicatriz, cerca de la VCI, o entre dos zonas cicatrizales de la AD lateral^80-82. La TMRA de cicatriz casi siempre coexiste con el flúter típico, y frecuentemente se detecta tras la ablación de éste, al producirse un cambio de la secuencia de activación y del ECG. El encarrilamiento desde el ICT y la AD septal muestra ciclos de retorno más largos que el de la taquicardia (fig. 12), mientras que los ciclos de retorno mediante la estimulación de la AD lateral son iguales a los de la taquicardia. El mapeo de la pared lateral muestra una línea de electrogramas dobles de arriba abajo, cerrada en su extremo inferior por un electrograma fragmentado, que demuestra conducción lenta en el punto de giro^72,83,84 (figs. 12 y 13). La presión del catéter de mapeo en este punto puede detener la taquicardia, lo que demuestra su relevancia para el circuito; la aplicación de radiofrecuencia interrumpe definitivamente el circuito. Se han descrito con poca frecuencia circuitos de reentrada en torno a un parche de cierre de un defecto septal interauricular⁸⁵.

Fig. 12. Estudio electrofisiológico de una taquicardia macrorreentrante (TMR) de cicatriz de aurícula derecha (AD) tras ablación del ICT por flúter típico. A: 4 paneles con derivación II y registros endocavitarios de AD anterior alta (AA), media (AM), baja (AB) y electrodo explorador utilizado para encarrilar desde diversos puntos. La activación de AD anterior es descendente. El ciclo de retorno es de 340 ms en ICT y 410 ms en SB, más largos que la longitud de ciclo (LC) basal (280-295), porque están fuera del circuito. El ciclo de retorno es igual al basal en la AD anterolateral media (ALM) y techo de AD, que si forman parte del circuito. B: visión del circuito de MR en oblicua anterior derecha. En el centro se registra una línea de dobles potenciales que convergen en su parte inferior (flecha), donde la aplicación de radiofrecuencia interrumpió la taquicardia. Valores en ms.

Fig. 13. Mapeo y ablación de flúter típico y taquicardia macrorreentrante (TMR) de cicatriz en arteria derecha (AD) con sistema Navx'^®. Arriba: reconstrucción virtual de la anatomía de la AD en proyecciones oblicuas anterior derecha (OAD) e izquierda (OAI). Abajo: registro de derivaciones I, II y V1 y endocavitarios de AD superior (Ta), anterolateral alta y media (AL1, AL2) y anterior. Se identifican las posiciones del catéter de mapeo estable en la AD y de referencia espacial en seno coronario. El catéter explorador (Abl) está en la AD posterolateral (PL5), donde se registraba un potencial ancho y fragmentado. Nótese la activación descendente de la AD anterolateral y la presencia de potenciales dobles en los registros de AD lateral alta (* *), marcando una zona de bloqueo.

El ECG de la TMR de cicatriz puede ser muy similar al del flúter típico o completamente distinto (figs. 5, 6 y 14) por lo que, en presencia de antecedentes de atriotomía quirúrgica, la interpretación del ECG es difícil y el estudio electrofisiológico es imprescindible para precisar el diagnóstico. El patrón es habitualmente de «taquicardia auricular» (fig. 14), con una frecuencia < 240 lat/min y líneas isoeléctricas bien definidas. Resulta importante revisar los ECG registrados para detectar varios patrones que permitan sospechar la coexistencia de más de un circuito, para planear la ablación.

Fig. 14. Electrocardiograma de flúter típico y taquicardia macrorreentrante (TMR) de cicatriz de AD en dos pacientes. A: varón de 42 años con anomalía de Ebstein, operado de cierre de comunicación interauricular. B: varón de 40 años operado de cierre de comunicación interventricular. El flúter típico es fácilmente reconocible en el panel de la izquierda en ambos casos. La TMR de cicatriz dibuja líneas isoeléctricas entre ondas P, especialmente en B, con una frecuencia más lenta.

 El tratamiento de la TMR de cicatriz es la ablación del istmo inferior, cercano a la VCI. Es necesario tener en cuenta la proximidad del nervio frénico para prevenir lesionarlo⁸⁵. La cartografía de estas TMR puede facilitarse con la utilización de reconstrucciones virtuales de la anatomía auricular, que ayuden a orientar al operador hacia los puntos críticos (fig. 13), pero estas técnicas no son imprescindibles.

El pronóstico de la TMRA de cicatriz tras la ablación es excelente. En nuestra experiencia de 10 casos, en los últimos 10 años no se ha producido ninguna recidiva de la TMRA, aunque sí alguna del flúter típico. El flúter típico es la arritmia más frecuente en pacientes con atriotomías quirúrgicas⁸⁶ y la ablación del ICT, y está indicada en estos casos, aunque no se haya documentado previamente el flúter típico.

Taquicardia macrorreentrante atípica sin atriotomía

Se han descrito TMR de AD no dependientes del ICT, en los que la activación gira en torno a la VCS, que con frecuencia incluyen también una zona o línea de bloqueo funcional en la AD lateral^87-90. El punto de giro inferior del circuito está generalmente en la cara lateral de la aurícula, cerca de la VCI. El estudio electrofisiológico proporcionaría datos similares a los de la TMRA tras la atriotomía, y el tratamiento de ablación sería similar. Se han descrito circuitos de reentrada contenidos dentro de la VCS⁸⁹. El pronóstico a largo plazo de estos casos no se conoce, debido a su escasa frecuencia, y debería estar condicionado por la enfermedad subyacente.

Taquicardia macrorreentrante atípica tras la cirugía de cardiopatías congénitas complejas

Los contextos arritmógenos más problemáticos son las cirugías de Mustard, Sening y Fontan. En las operaciones de Mustard y Senning, no sólo hay complejas incisiones que pueden ser la base de circuitos de reentrada, sino que el acceso al circuito puede ser muy difícil por la presencia del material sintético o parches de pericardio suturados para crear las derivaciones^84,91. Incluso en estas situaciónes, el circuito de flúter dependiente del ICT es causante de la taquicardia, pero el acceso al ICT ha de hacerse por vía transaórtica, o atravesando los parches con técnica de punción transeptal, lo que supone un reto técnico importante.

Tras la cirugía de Fontan, a las cicatrices quirúrgicas se une la gran dilatación auricular con zonas de fibrosis miocárdica, que hacen enormemente compleja la delimitación de circuitos concretos^89,93. En estos casos se ha propuesto la ablación durante ritmo sinusal, dirigida a unir unas zonas fibróticas con otras para impedir el giro de la activación. El pronóstico a largo plazo resulta incierto por el daño auricular preexistente y el añadido por la ablación.

A las TMR se pueden añadir mecanismos focales de taquicardia, lo que hace aún más compleja la valoración de estos pacientes⁹².

Taquicardia macrorreentrante de aurícula izquierda

Se asocian generalmente con cardiopatía orgánica y/o alteraciones del miocardio auricular importantes⁹⁴. Las TMR de AI se apoyan generalmente en zonas amplias de inactividad eléctrica, consideradas cicatrizales, aunque carecemos de correlación anatómica^95,96. Tras la cirugía valvular mitral, la cicatriz quirúrgica puede formar el centro de giro⁹⁷. Los circuitos de TMR de AI pueden ser muy variados, sin predominio de ninguno en concreto. La activación puede girar en torno al anillo mitral, a las venas pulmonares o a zonas de inactividad eléctrica (fig. 15). El patrón de ECG es muy variable, desde un flúter atípico a una taquicardia a < 200 lat/min (figs. 6 y 15). El voltaje en las derivaciones inferiores tiende a ser bajo, mientras que en las precordiales derechas se registran deflexiones amplias⁹⁸. La activación de la AD generalmente no es circular, pero podría aparentarlo en los casos con bloqueo del ICT, ya sea funcional o tras ablación, y en estos pacientes el ECG puede parecer un flúter típico. El encarrilamiento desde la AD mostrará ciclos de retorno largos, pero pueden ser cortos en el seno coronario. La definición de los circuitos necesita cateterismo transeptal y mapeo electroanatómico, con reconstrucción virtual de la anatomía auricular, para localizar los istmos críticos.

Fig. 15. A: esquemas de distintos circuitos descritos en taquicardia macrorreentrante (TMR) de la aurícula izquierda (AI). A la izquierda, proyección anteroposterior (AP); a la derecha, proyección posterolateral izquierda (PLI). VPD: venas pulmonares derechas; VPI: venas pulmonares izquierdas. Las zonas irregulares sombreadas son áreas de bajo voltaje, atribuidas a fibrosis miocárdica. B: electrocardiograma de 2 pacientes con TMR de AI, el de la izquierda con un patrón indicativo de «taquicardia auricular»; el de la derecha, de «flúter atípico».

El pronóstico de la TMR de AI es incierto. No disponemos de series amplias con seguimiento prolongado para conocer el balance riesgo-beneficio de la ablación de estos circuitos. Una proporción de al menos un 25% de los casos puede desarrollar fibrilación en el seguimiento corto⁹⁶, y en el resto es dudosa la función mecánica de la AI. La ablación de la TMR de AI debe reservarse a indicaciones muy seleccionadas en las que la calidad de vida del paciente esté gravemente afectada por la taquicardia y no se controle con fármacos. La ablación del nodo AV seguida de implantación de un marcapaso sería un tratamiento alternativo en estos casos.

Recientemente se ha reconocido la incidencia de TMR de AI tras la ablación «circunferencial» de las venas pulmonares en pacientes con fibrilación auricular^99,100, como consecuencia de las cicatrices no transmurales creadas¹⁰¹. Estas arritmias, cuyo pronóstico a largo plazo es desconocido, son una de las cuestiones pendientes de resolver para conocer el efecto a largo plazo de estos procedimientos agresivos en el tratamiento de la fibrilación auricular¹⁰².

FLUTER TIPO II

El término «flutter tipo II» fue acuñado por Wells et al¹⁰³ para designar un tipo de flúter regular, muy rápido (> 340 lat/min), que no se podía interrumpir por estimulación. Posteriormente, este término se ha utilizado para designar cualquier tipo de flúter atípico, pero no es una denominación apropiada¹. En el laboratorio de electrofisiología se observan con frecuencia aceleración y cambio de activación de un flúter tras sobreestimulación, que podrían equivaler a las observaciones de Wells. No disponemos de información que permita valorar la significación clínica del flúter tipo II.

Fibrilo-flúter

Algunos ECG muestran una actividad auricular ondulante que a primera vista sugiere un flúter atípico, pero que en un análisis más detenido tiene irregularidades en la frecuencia y la configuración (fig. 16). Ante la duda, se ha aplicado el término «fibrilo-flúter» a estos casos. El mapeo endocavitario muestra patrones de activación irregulares y cambiantes, que indica la ausencia de un circuito estable dominante. El «fibrilo-flúter» sería una arritmia más afín a la fibrilación que al flúter y las probabilidades de poder controlarla por ablación de un istmo concreto serían escasas.

Fig. 16. «Fibrilo-flúter». A: el electrocardiograma muestra ondas auriculares bien definidas que, a primera vista, son regulares, pero que en realidad varían ligeramente de frecuencia y morfología. B: los registros endocavitarios muestran variación importante de ciclos y de secuencia de activación en AD anterior (Ta a A4, de superior a inferior) y electrogramas fragmentados y cambiantes en el seno coronario (SC1-SC4, en cm de proximal a distal, desde el ostium). Valores en ms.

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La Dra. Ana Paula Magalhaes recibe financiación de una beca de la Fundación Miguel Servet, de Medtronic Ibérica, S.A.

Correspondencia: Dr. F. García-Cosío.
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario de Getafe.
Carretera de Toledo, km. 12,5. 28905 Getafe. Madrid. España.