Artritis septica

DEFINICION
 Es la reacción inflamatoria de la superficie articular provocada por la presencia de diferentes microorganismos. Se diferencia de la artritis reactiva en que ésta es un proceso inflamatorio estéril.
EPIDEMIOLOGIA
 La artritis séptica está considerada una emergencia reumatológica ya que puede conducir a la rápida destrucción articular y perdida funcional irreversible. Tanto las articulaciones normales, enfermas o protésicas son vulnerables a la infección por microorganismos. La recuperación total es posible, pero es poco común en pacientes con artritis preexistente, como artritis reumatoidea. La tasa de mortalidad en adultos varía de 10-50%.
 FISIOPATOLOGIA
En la mayoría de los casos se produce por diseminación hematógena de bacterias. La sinovial es vascular y no contiene membrana basal limitante por lo que acceden al espacio articular fácilmente; una vez en el espacio articular, desencadenan una respuesta inflamatoria importante en cuestión de horas. La membrana sinovial reacciona con hiperplasia, hay influjo de neutrófilos y monocitos que liberan citoquinas y proteasas dando origen al exudado purulento característico y llevan a la degradación e inhibición de la síntesis del cartílago, así como a la destrucción irreversible del hueso. Son comunes las siembras de bacterias desde focos de neumonía, pielonefritis o piodermitis; también pueden ingresar por inyecciones intraarticulares de corticoides o durante cirugía ortopédica; menos común es la infección por herida penetrante, por ejemplo, espinas de plantas.reumatoidea, DBT, Hepatopatias, Alcoholismo, IRC, Neoplasias, ADIV, Hemodiálisis, HIV, Transplantados, Hipogammaglobulinemia, Corticoterapia. 2. Factores locales: Cirugía ortopédica reciente, Trauma directo, Reducción de fracturas abiertas, Artroscopia, Osteoartritis, Prótesis articular 3. Factores sociales: Exposición ocupacional a animales (brucellosis), Bajo nivel socioeconómico (TBC). 4. Edad: son vulnerables los Recién nacidos y personas Mayores de 80 años. En algunos casos los factores de riesgo son compuestos, como por ejemplo artritis reumatoidea tratada con inmunosupresores; en estos casos es muy difícil distinguir infección de inflamación, por la terapia inmunosupresora.
 CLINICA 
El paciente clásico se presenta con: fiebre y escalofríos, dolor exquisito y puntual en la articulación, tétrada de Celso e impotencia funcional. Sin embargo, la mayoría tiene poca fiebre, el dolor suele estar solapado en pacientes inmunodeprimidos y la leucocitosis sólo está presente en la mitad de los casos. Predictores de mortalidad: edad >65 años, confusión, enfermedad poliarticular. Predictores de daño articular: edad >65 años, DBT, infección por estreptococos beta-hemolíticos. Compromiso articular La articulación más comprometida es la Rodilla (50%; por el peso de la bipedestación que predispone a la injuria) y le siguen en frecuencia, cadera, tobillo, codo, muñeca y hombros. La afección poliarticular se ve en el 10-20% casos y es más frecuente por gonococo, neumococo y estreptococo grupo B y Gram negativos. Es usualmente asimétrica y compromete en promedio 4 articulaciones (la rodilla está comprometida en el 70% casos). Los factores de riesgo más importantes para la afección poliarticular son la corticoterapia, AR, LES y DBT. Compromiso cartilaginoso Es muy común en ADIV que se afecte la articulación sacroilíaca. Se presenta con fiebre y dolor glúteo; el FABERE test (Flexion, ABduction, External Rotation y Extension) somete a esfuerzo la articulación. La artritis de la sínfisis pubiana es común también en ADIV, en futbolistas por el sobreuso de los aductores de la cadera y periostitis del pubis y en neoplasias pélvicas. Se presenta con fiebre, dolor suprapúbico y marcha antiálgica en contoneo. En ADIV también se puede afectar la articulación esternocostoclavicular y los discos intervertebrales. Artritis séptica en chicos: el compromiso de la cadera es el más frecuente; el paciente se presenta con flexión y rotación externa de la cadera, y es extremadamente dolorosa a la movilización. Secuelas como limitación funcional o cojera son más comunes en infecciones por SAMR.
 AGENTES CAUSALES Y CARACTERISTICAS CLINICAS ESPECÍFICA
S Staphylococcus aureus es el más común, tanto en articulaciones nativas como protésicas (44% de los casos), pero S. epidermidis es más común en protésicas. S. aureus causa el 80% de las infecciones en pacientes con artritis reumatoidea, ADIV y DBT. Tasa de mortalidad global del 7-18%.
Los S. aureus meti-R están aumentando dramáticamente.
 Le siguen en frecuencia los Estreptococos (beta-hemolíticos y neumococos); éstos tienen una alta frecuencia de afección poliarticular. Tasa de mortalidad alta en adultos (19%), aunque entre los sobrevivientes la tasa de restitución funcional ad integrum es del 95%. Sólo en la mitad de los casos se encuentra un foco evidente de infección asociada, como neumonía.
Gram negativos causan el 10% de las infecciones. Son más comunes en pacientes de edad avanzada con comórbidas (DBT, AR), en ADIV. Tasa de mortalidad del 5% con limitaciones funcionales en el 32% de los casos. Sólo en la mitad de los casos se encuentra un foco asociado, como ITU.
 Neisseria gonorrhoeae causa el 1-3% de las infecciones en pacientes con este germen. Es la causa más común de artritis séptica en adultos jóvenes sexualmente activos en Estados Unidos. El 75% de los casos ocurren en mujeres, con riesgo aumentado entre las embarazadas; en el 75% es poliarticular. Los pacientes pueden presentar Artritis monoarticular o, más frecuentemente, Poliartritis migratoria fugaz; las pústulas hemorrágicas características de la gonococcemia diseminada sólo se encuentran en el 40% y los síntomas o signos urinarios sólo en el 30%. Es difícil la recuperación del germen del líquido articular; esto puede deberse a que es de difícil crecimiento o bien que el mecanismo de lesión está mediado inmunológicamente. Con el tratamiento apropiado, la recuperación completa sin secuelas es la regla.
Neisseria meningitidis causa infección en el 14% de los casos de meningococcemia. Se desarrolla varios días después del inicio del tratamiento antibiótico por lo que el líquido es estéril, sugiriendo una base inmunológica. La presentación usual es una monoatritis u oligoartritis que afecta la rodilla y otras articulaciones. Los resultados son excelentes con tratamiento adecuado.
 Los Estafilococos coagulasa negativos son patógenos de las articulaciones que fueron sometidas a artroscopia o cirugía. Las infecciones tienden a ser con poca fiebre y leve o moderada sintomatología articular.
Brucellas afectan en el 55% de los casos a la articulación sacroilíaca; la espondilitis se ve en el 7% de los casos.
 Mycoplasmas y Ureaplasmas se ven en pacientes con hipogammaglobulinemia o transplantados. Otros: TBC, Streptobacillus moniliformis (fiebre por mordedura de rata), polimicrobiana (mordeduras humanas o de animales), Enfermedad de Whipple, Virus (rubéola, parvovirus B19, VHA, VHB, VHC, HIV, parotiditis), Micótica.
LIQUIDO ARTICULAR
-Líquido no inflamatorio: artrosis, fiebre reumática, gota, pseudogota, polimiositis, LES
-Líquido inflamatorio: AR, artritis psoriásica, espondilitis anquilosante, Reiter, fiebre reumática, gota, esclerodermia, polimiositis, LES, infecciones virales, fúngicas y bacterianas tratadas parcialmente.
 -Líquido infeccioso: artritis bacteriana
DIAGNOSTICO EXAMEN DEL LÍQUIDO SINOVIAL POR ARTROCENTESIS:
 Debe hacerse Recuento celular, Gram, Cultivo y Microscopia con luz polarizada.
 1. Recuento celular: generalmente es >50.000 leucocitos, a predominio polimorfonuclear, aunque valores menores no la descartan, por ejemplo, en inmunodeprimidos o artritis tuberculosa. Con sólo el recuento celular ya debe iniciarse tratamiento antibiótico empírico; el dosaje de glucosa y proteínas, si bien están alterados, no son útiles como parámetros de diagnóstico de artritis séptica. Debe tenerse en cuenta que estas cifras pueden verse también en la gota y pseudogota.
 2. Gram y Cultivo: rédito del Gram: 70% para Gram +; 50% para Gram-; 25% para artritis gonocóccica; <20% para TBC.
 3. Cultivo: en muchos casos son negativos; esto puede deberse a diagnóstico incorrecto, escaso número de bacterias por fagocitosis leucocitaria o bacterias con especiales requerimientos de crecimiento. Esto puede solucionarse inoculando el líquido directamente en botellas de hemocultivo. La sensibilidad del cultivo es del 80-100% en artritis piógena; <50% en gonocóccica y 80% en tuberculosa y micótica. Por la baja sensibilidad del Gram y cultivo para la artritis gonocóccica, el diagnóstico se basa fundamentalmente en la clínica (gonococcemia diseminada) y en cultivos de cérvix, uretra, recto u orofaringe.
 4. Microscopia con luz polarizada: la clínica del paciente puede estar causada por artritis por microcristales.
HEMOCULTIVOS: deben realizarse en todos los pacientes ya que 1/3 de los mismos hacen bacteriemia y hasta en el 15% de los casos el aislamiento del germen se hace a través de este método. Laboratorio: hay aumento de la ERS y Proteína C reactiva, y Leucocitosis (no siempre). PCR del líquido: su utilidad está demostrada para microorganismos con crecimientos especiales o cuando no pueden ser cultivados, por ejemplo, TBC, Micoplasmas, Gonococo.
Imágenes: la Radiología es útil para descartar osteomielitis asociada; la TAC para comprobar la presencia de inflamación y derrame en articulaciones difíciles de evaluar, como cadera, esternocostoclavicular, sacroilíaca y sínfisis pubiana; la RNM para ver edema o absceso de tejidos blandos periarticulares; el Centellograma con Tc99/ciprofloxacina* (Infecton) es de utilidad en procesos infecciosos en presencia de prótesis.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Artritis inducida por cristales (gota y pseudogota): estos pacientes pueden presentar fiebre con escalofríos y leucocitosis, sin embargo, está el antecedente de monoartritis recurrente, la presencia de tofo o la evidencia de condrocalcinosis en la radiografía. Por eso es importante el análisis del líquido articular bajo luz polarizada.
Artritis seronegativas (Reiter, artritis psoriasica, artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal): tienen predilección por las sacroilíacas principalmente, aunque pueden presentarse como monoartritis. Presentan el antecedente reciente de enfermedad genitourinaria o gastrointestinal, o conjuntivitis o uveítis, entesopatia, lesiones mucosas o en piel. El 50-95% de los casos son HLA-B27. Artritis reumatoidea: es típicamente una poliartritis simétrica, pero en algunos puede haber una exacerbación aguda o subaguda de unas pocas articulaciones. Algunos pacientes con AR y artritis séptica presentan poca fiebre y signosintomatologia, por esta razón el análisis del líquido articular es esencial cuando se evalúa una nueva sinovitis en éstos.
 Artritis tuberculosa y micótica: son muy raras pero han resurgido desde la epidemia del SIDA. Generalmente son monoartritis indolentes, afectan la rodilla y columna, sin síntomas sistémicos y los cultivos son positivos en el 80% de los casos. Artritis virales: afección articular múltiple y manifestaciones sistémicas. Se confirma por seroconversión (muestras pareadas). Enfermedad de Lyme: se presenta como una monoartritis de rodilla, aguda o crónica, con síntomas sistémicos, eritema migratorio y una variedad de signos neurológicos.
 TRATAMIENTO
1.-ANTIBIOTICOTERAPIA
Por ser una infección rápidamente destructiva, el tratamiento empírico está indicado hasta que se disponga de los resultados del cultivo; éste se basa en los resultados del Gram y a las probabilidades de presentar determinados patógenos. Si el Gram es negativo o positivo para cocos, en personas con baja probabilidad de presentar infección por SAMR o gonorrea, el tratamiento empírico puede iniciarse con Cefalotina/Cefazolina (cubre estafilococos, estreptococos y algunos Gram-).
 Si el Gram es negativo, pero en personas con riesgo de infección por bacilos negativos (inmunocomprometidos, edad avanzada) se inicia con Cefepime/Piperacilina-Tazobactam (cubre bacilos, estreptococos y SAMS) y si aparte tiene riesgo adicional de SAMR (hemodiálisis, DBT, pacientes críticamente enfermos, institucionalizados, reciente internación o internación actual) se administra Vancomicina más Cefepime/ Piperacilina-Tazobactam.
 Si el Gram es negativo, en una persona con síndrome clínico compatible con gonococcemia, o Gram con cocos negativos debe indicarse Ceftriaxona (alternativa, ciprofloxacina). Los adictos a drogas intravenosas deben recibir tratamiento con Vancomicina más un antibiótico antipseudomona (Ej. PTZ).
 Los casos asociados a mordeduras humanas o de animales deben recibir agentes contra la flora oral, como AmpicilinaSulbactam. En general el tratamiento se prolonga por 3 semanas; en casos de artritis cartilaginosa, donde es común la osteomielitis, se prolonga por 4-6 semanas.
 Un estudio reciente mostró beneficios en la administración de dexametasona para prevenir la impotencia funcional en chicos, pero no existen evidencias que avalen su uso en adultos.
 Resumen Gram: sin gérmenes -Sin factor de riesgo para SAMR: Cefazolina 2g EV cada 8hs
 -Con factor de riesgo para SAMR y Gram(-): Vancomicina 1g EV cada 12hs más Cefepime 2g EV cada 8hs o PiperacilinaTazobactam 4.5g EV cada 6hs.
Gram: cocos positivos -Sin factor de riesgo para SAMR: Cefazolina -Con factor de riesgo para SAMR o Alergia a betalactámicos: Vancomicina
Gram: cocos negativos: Ceftriaxona 1g ev/dia Gram: bacilos negativos: Cefepime o Piperacilina-Tazobactam
 2. DRENAJE ARTICULAR
 Por artrocentesis o artrotomia. El drenaje descomprime la articulación, remueve las bacterias, toxinas y proteasas. Se realiza diariamente hasta que los cultivos sean negativos o no halla más derrame.
 3. REHABILITACION Tan pronto como el dolor lo permita; previene contracturas y atrofia muscular.

Diagnóstico y tratamiento del hiperparatiroidismo primario

Diagnóstico y tratamiento del hiperparatiroidismo primario
Autor: Shelley Pallan , Dr. Mohammed Omair Rahman, Dra. Aliya A Khan BMJ 2012;344:e1013 doi: 10.1136/bmj.e1013

IntroducciónEl hiperparatiroidismo primario es la causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios. En general afecta a mayores de 50 años y a mujeres posmenopáusicas. La incidencia exacta de hiperparatiroidismo primario no se conoce, pero los datos actuales sugieren una prevalencia de 1-4/1000 en la población general. En las últimas décadas el diagnóstico fue más frecuente a partir de pruebas de pesquisa que a partir de los síntomas.

Regulación del calcioLas cuatro glándulas paratiroideas están detrás de la tiroides. La hormona paratiroidea (HPT) segregada por las células principales regula la homeostasis del calcio. La disminución del calcio ionizado plasmático es detectada por el receptor sensor de calcio de las células principales, que aumenta la producción y secreción de HPT e incrementa así la reabsorción tubular renal de calcio y la resorción ósea mediada por los osteoclastos. La HPT también aumenta la conversión de la 25-hidroxivitamina D3 a 1,25-hidroxivitamina D3, que a su vez mejora la eficacia de la absorción de calcio por el intestino. El aumento de la calcemia disminuye la liberación de HPT para normalizar los valores del calcio plasmático.

Causas del hiperparatiroidismo primario
Tumores e hiperplasia Alrededor del 85% de los casos son causados por un adenoma solitario de las células paratiroideas principales, secretor de HPT. En el 1-15% de los pacientes con hiperparatiroidismo primario hay hiperplasia paratiroidea multiglandular. El cáncer paratiroideo es raro y se observa en menos del 1% de los casos. Pueden encontrarse adenomas ectópicos en el 16% de los casos-en el timo, el surco traqueoesofágico, el mediastino y la tiroides.

Trastornos familiaresEl hiperparatiroidismo primario puede estar asociado con trastornos familiares infrecuentes, como los síndromes de neoplasia endocrinológica múltiple tipo 1 y tipo 2A familiar, el síndrome de hiperparatiroidismo con tumor maxilar, el hiperparatiroidismo neonatal grave y el hiperparatiroidismo aislado familiar. La hipercalcemia hipocalciúrica es una causa benigna, autosómica dominante, de hipercalcemia, que simula hiperparatiroidismo primario.

Exposición a fármacos y radiaciónLos diuréticos tiacídicos y el litio pueden alterar la homeostasis del calcio. Las tiacidas a veces desenmascaran el hiperparatiroidismo primario subyacente porque reducen la excreción de calcio urinario y pueden producir hipercalcemia leve. El litio disminuye la sensibilidad del receptor sensor de calcio y desplaza el punto de ajuste de la curva de calcio-HPT a la derecha, por lo que es necesaria una concentración mayor de calcio para suprimir la liberación de HPT, lo que aumenta el calcio y la HPT plasmáticos. Por lo tanto, el litio también puede desenmascarar adenomas paratiroideos preexistentes o inducir hiperplasia paratiroidea con el empleo prolongado. Algunos estudios también sugieren que antecedentes de exposición a la radiación de cabeza y cuello pueden contribuir al hiperparatiroidismo primario.

Manifestaciones iniciales del hiperparatiroidismo primario
Los pacientes con hiperparatiroidismo primario pueden llegar a la consulta con síntomas de hipercalcemia o de exceso de HPT o estar asintomáticos y la hipercalcemia es un hallazgo incidental. Esta última forma es la más frecuente en la actualidad.

Hipercalcemia sintomáticaAntes de la implementación de las pruebas de pesquisa en la década de 1970 la mayoría de los pacientes llegaban a la consulta con hiperparatiroidismo primario sintomático. Actualmente, sólo el 20-30% en el mundo occidental tiene signosintomatología de exceso de HPT en el momento del diagnóstico, no así en los países en desarrollo. Los pacientes sintomáticos pueden sufrir fracturas por fragilidad ósea o nefrolitiasis recidivante o ambas. Otras manifestaciones renales son nefrocalcinosis, poliuria e insuficiencia renal. Raras veces hay osteítis fibrosa quística. Los pacientes con hipercalcemia sintomática también sufren síntomas gastrointestinales: náuseas, úlcera péptica, constipación y pancreatitis. A veces padecen trastornos neuropsiquiátricos, como depresión, letargo y disminución de la función cognitiva y social. Estos síntomas dependen de la intensidad y de la velocidad de aumento de la calcemia. Cuando ésta es intensa pueden progresar a psicosis y coma. Trastornos reumáticos como la gota y la seudogota también se asocian a veces con el hiperparatiroidismo primario. Los pacientes con hiperparatiroidismo primario grave también pueden sufrir hipertrofia ventricular, calcificación cardíaca, anomalías de conducción y acortamiento del intervalo QT.

Los pacientes con hipercalcemia grave (> 2,75 mmol/l) pueden llegar a la consulta con signos clínicos como disminución en el volumen líquido, debilidad muscular y alteración del estado mental.

Hipercalcemia asintomáticaLa mayoría de los pacientes en los países desarrollados actualmente se diagnostica a través de pruebas de pesquisa o durante la evaluación por disminución de la densidad ósea. Pueden acudir a la consulta por síntomas inespecíficos de hipercalcemia leve, tales como cansancio, depresión leve o malestar general.

Hiperparatiroidismo normocalcémicoLos pacientes que consultan por el hallazgo incidental de aumento de la HPT y calcemia normal se clasifican como hiperparatiroidismo normocalcémico. Estos pacientes quizás consulten para evaluación de su osteoporosis o por una fractura por fragilidad ósea y se descubre aumento de la HPT. Antes de confirmar este diagnóstico es esencial excluir la deficiencia de vitamina D y el deterioro renal, ya que éstos se suelen manifestar con aumento de la HPT y calcemia normal.

Evaluación clínica
Averiguar sobre antecedentes de fracturas por fragilidad ósea, cálculos renales e irradiación de cabeza y cuello. Es importante excluir otras causas de hipercalcemia, especialmente si no hay aumento de la HPT y descartar enfermedad granulomatosa oculta (infecciosa y no infecciosa), tirotoxicosis, insuficiencia suprarrenal, insuficiencia renal e inmovilidad. Repasar los fármacos que recibe el paciente, tales como diuréticos tiacídicos, vitamina D, vitamina A, antiácidos absorbibles y litio.

En el examen físico, raras veces se pueden palpar los adenomas o carcinomas paratiroideos.

Estudios útilesEn el hiperparatiroidismo primario, la calcemia está aumentada y la HPT está aumentada o no suprimida. Alrededor del 45% del calcio plasmático está ligado a las proteínas, en especial a la albúmina y el calcio se debe corregir para la albúmina: calcio corregido = calcio medido + (40-albúmina medida) × 0,02 (el calcio se mide en mmol/l y la albúmina en g/l). En pacientes hipercalcémicos que tienen hipoalbuminemia por desnutrición o enfermedad crónica, la calcemia puede ser falsamente normal, pero la hipercalcemia se confirmará al corregir el calcio para la albúmina. El calcio ionizado también aumenta. La determinación del calcio ionizado en plasma también permite excluir la falsa hipercalcemia. El índice calcio urinario/ depuración de creatinina bajo contribuye a distinguir entre el hiperparatiroidismo primario y la hipercalcemia hipocalciúrica familiar, que también pueden tener HPT alta en presencia de hipercalcemia. En esta entidad, el índice calcio/depuración de creatinina es menor de 0,01 en el 80% de los pacientes, mientras que en el hiperparatiroidismo primario en general es mayor de 0,01. Se debe medir asimismo la 25-hidroxivitamina D3 porque pacientes con hiperparatiroidismo primario y deficiencia de vitamina D también pueden tener el índice calcio/depuración de creatinina bajo. Un índice persistentemente bajo tras la reposición de vitamina D permitirá distinguir entre ambas entidades. Si la concentración de HPT es baja, será necesario investigar causas de hipercalcemia no inducidas por la HPT a fin de excluir un tumor o enfermedad granulomatosa y los exámenes iniciales pueden incluir radiografía de tórax, mamografía, gammagrafía ósea, ecografía de abdomen y pelvis e inmunoelectroforesis. Otras causas de hipercalcemia no inducida por la HPT son la intoxicación por vitamina D, la insuficiencia suprarrenal, la tirotoxicosis, el mieloma múltiple, la sarcoidosis y la enfermedad de Paget, especialmente en los pacientes inmovilizados. El hiperparatiroidismo primario también puede existir simultáneamente con un tumor, que causar hipercalcemia a través de la liberación de péptido relacionado con la HPT, las citocinas o la 1,25 dihidroxivitamina D3.

Se debe evaluar la función renal porque la nefropatía crónica también puede generar aumento de la HPT y producir hiperparatiroidismo secundario. Determinar la densidad ósea es útil para evaluar si el paciente es apto para la cirugía paratiroidea.

Consulta con el especialista y tratamiento
Tras confirmar el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario y evaluar si son aptos para la cirugía, los pacientes se derivan al cirujano paratiroideo. Antes de la operación se efectúan estudios por imágenes de las paratiroides para orientar el abordaje quirúrgico y localizar el/los adenomas. La paratiroidectomía mínimamente invasiva es el procedimiento quirúrgico de elección para la enfermedad localizada. La exploración total, a cielo abierto, de las cuatro glándulas es necesaria para los pacientes con hiperparatiroidismo secundario o terciario resistente al tratamiento y para los que tienen hiperplasia y enfermedad recidivante.

Según un metaanálisis reciente con datos de 19 estudios sobre la sensibilidad y el valor pronóstico positivo (VPP) de las técnicas de localización preoperatoria, la sensibilidad de la ecografía es del 76,1% y el VPP es del 93,2% para localizar los adenomas. La sensibilidad de la gammagrafía con sestamibi fue del 78,9% y el VPP del 90,7% (datos de nueve estudios).

La interconsulta inicial con el endocrinólogo es útil para confirmar un diagnóstico nuevo de hiperparatiroidismo primario y para asegurarse de excluir otras causas de hipercalcemia, en especial la hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

Tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo primarioSegún las recomendaciones de consenso, la paratiroidectomía es siempre el tratamiento definitivo para el hiperparatiroidismo sintomático en el paciente sin contraindicaciones para la cirugía.

La cirugía en pacientes con hiperparatiroidismo primario leve. La paratiroidectomía es siempre una opción valiosa en el paciente con hiperparatiroidismo primario porque normaliza la calcemia y la HPT. Los estudios de cohortes mostraron que también disminuye el riesgo de fracturas en pacientes asintomáticos.

En las personas con enfermedad asintomática que no quieren o no pueden operarse, el control médico con intervención dirigida es una opción atractiva.

Los criterios recomendados para la paratiroidectomía en pacientes con hiperparatiroidismo primario asintomático son:

-calcemia >0,25ml/l sobre los límites superiores de la normalidad.
- depuración de creatinina <60 ml/min
- densidad ósea, puntuación T de -0,25 o menos en cualquier lugar o fractura anterior, o ambos
- edad < 50 años

Según estudios prospectivos y retrospectivos de pacientes con hiperparatiroidismo primario leve, en manos expertas la paratiroidectomía normaliza la calcemia y la HPT, disminuye el riesgo de fracturas y puede mejorar algo la disfunción neurocognitiva en los pacientes con hiperparatiroidismo primario leve. Estudios pequeños de cohortes y retrospectivos sugieren que la paratiroidectomía reduce la incidencia de cálculos renales. Ningún estudio aleatorizado evaluó los efectos de la paratiroidectomía sobre el riesgo de fracturas. Tampoco es clara la asociación entre cardiopatías e hiperparatiroidismo leve.

Tratamiento médico del hiperparatiroidismo primarioEl tratamiento médico es una opción adecuada para los pacientes que no reúnen las recomendaciones para la cirugía, así como para aquéllos que no se quieren operar. Se deben controlar la calcemia anualmente y la creatininemia y la densidad ósea cada 1-2 años. Se ha evaluado la eficacia de los antiresortivos -estrógenos, bisfosfonatos, raloxifeno y cinacalcet- para personas con hiperparatiroidismo primario leve. Todos los estudios son relativamente pequeños y no fueron diseñados para evaluar los efectos sobre el riesgo de fracturas. En dos estudios aleatorizados con 26 y 44 pacientes, respectivamente, con hiperparatiroidismo primario, el tratamiento con el bifosfonato alendronato durante dos años aumentó significativamente la densidad ósea de la columna lumbar, la cadera y todo el cuerpo. Los marcadores de recambio óseo, como la desoxipiridinolina urinaria también desaparecieron. En el segundo estudio se observó asimismo la disminución de los marcadores de recambio óseo-N-telopéptido urinario y fosfatasa alcalina específica del hueso.

El estrógeno también es eficaz para la osteoporosis posmenopáusica. En un estudio aleatorizado controlado de 42 mujeres con hiperparatiroidismo primario, el tratamiento con estrógenos aumentó significativamente la densidad ósea de todo el cuerpo, la columna lumbar y el cuello femoral. Los marcadores de recambio óseo, como la fosfatasa alcalina, la hidroxiprolina urinaria y el N-telopéptido urinario disminuyeron, aunque no sucedió lo mismo con la calcemia.

En un estudio controlado por placebo de 18 mujeres posmenopáusicas con hiperparatiroidismo primario asintomático, el modulador selectivo de estrógeno, raloxifeno, en dosis de 60 mg/día durante dos meses, disminuyó los marcadores de recambio óseo. Se necesitan más investigaciones para determinar si el raloxifeno protege el esqueleto en el hiperparatiroidismo. primario.

El calciomimético cinacalcet, disminuye la calcemia y la HPT en pacientes con hiperparatiroidismo primario, pero en un estudio aleatorizado de 52 semanas con 78 pacientes, no tuvo efectos significativos sobre la densidad ósea.

El cinacalcet es eficaz para disminuir la calcemia y la HPT en pacientes con carcinoma paratiroideo y en el hiperparatiroidismo primario intratable. Sus efectos sobre la protección esquelética, exigen más estudios.

Conclusión
El hiperparatiroidismo primario en general se identifica en etapa asintomática en el mundo occidental. Hubo muchos adelantos en el diagnóstico y el tratamiento de esta afección. La cirugía es siempre una opción terapéutica valiosa y apropiada. El control médico con intervención dirigida también es adecuado para determinados pacientes y para aquellos que no reúnen las recomendaciones para la paratiroidectomía.

♦ Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira