No todas las fiebres son de origen infeccioso. No es una fiebre de origen desconocido. A propósito de un caso
RESUMEN
El término fiebre de origen desconocido se refiere a una enfermedad febril prolongada sin una etiología clara a pesar de una evaluación intensiva y procedimientos diagnósticos adecuados. El caso que nos ocupa no es una fiebre de origen desconocido si no una fiebre de 15 días de evolución sin una etiología clara, ya que el paciente no había consultado, la sintomatología es inespecífica y no se habían realizado exploraciones complementarias ni una exploración física exhaustiva.
AUTORES
Silvia Espinosa Haro (Especialista en Medicina de Familia)
Aránzazu Aleixandre Catalá (Especialista en Medicina de Familia)
Ofelia Casanueva Soler (Residente de Medicina de Familia)
Ángel José Albarracín Contreras (Residente de Medicina de Familia)
Por lo tanto, queremos destacar con el ejemplo de este caso clínico, la inadecuada utilización de término de fiebre de origen desconocido, cuando en muchos casos simplemente hablamos de una fiebre de larga evolución que no tiene una causa claramente infecciosa y que además no ha sido estudiada. Además aprovechamos para enumerar las principales causas de fiebre de origen desconocido y hablamos de la patología que causa la fiebre en este caso clínico; una enfermedad reumatológica frecuente en personas mayores.
CASO CLÍNICO
Varón de 75 años que acude al servicio de urgencias porque hace 10-15 días comienza a tomar Paracetamol por dolor muscular (tomaba 4 gramos al día). Nota coluria episódica desde entonces. Desde entonces asocia fiebre de 38º por las tardes que hoy ha llegado a 39,5ºC por lo que acude a urgencias.Refiere mialgias y dolor en cintura escapular y pélvica que mejora a lo largo del día. Dificultad para la elevación de brazos. El dolor no le despierta por la noche. Además, desde entonces, refiere cefalea temporal izquierda. No claudicación mandibular. No artritis. No rash. No clínica respiratoria, digestiva ni urinaria.
Antecedentes personales: Filiación: IABVD. Sin deterioro cognitivo. Vive con su mujer.
NAMC. Ex fumador de 21 paq-año hasta hace más de 30 años. Enolismo crónico importante (hace 4 meses que ha dejado de beber). HTA. DM tipo 1 (1988) en seguimiento por Endocrino con última HbA1c 7´1%.
Retinopatía diabética no proliferativa leve-moderada (2008) y en OI AMIR/Neovasos tto con PFC (2010). Dislipemia. Obesidad. Angina de esfuerzo con ergometría negativa. Vasos coronarios con placas de ateroma calcificadas en DA (en TAC tórax 2017). SHAS severo en tratamiento con CPAP. Parálisis frénica dcha. Ansiedad.
IQ: hernia epigástrica.
Tratamiento habitual: Paracetamol, Ranolazina, Atorvastatina, Valsartán (que lo toma cuando quiere), Ultibro, Tresiba, Humalog, Escitalopram, Amlodipino.
Exploración Física:
Temperatura: 38.6 Cº TAS: 126 mmHg TAD: 64 mmHg FC: 100 lpm SATO2: 96% Con O2: BASAL
Tras Nolotil: TA 109/70 mmHg. Eupneico. BEG. Ictericia en escleras. NH. COC. Sin datos de ICC. No estigmas de endocarditis. CyC: arterias temporales pulsátiles simétricas. AC: rítmico sin soplos. AP: MVC. Abdomen: Ruidos hidroaéreos +, hepatomegalia de 2 traveses no dolorosa. No ascitis. No peritonismo. EEII: no edemas ni signos de TVP. Orina colúrica.
Pruebas Laboratorio:
– BIOQUÍMICA: Glucosa 265 mg/dl, Urea 55 mg/dL, Creatinina 0.77 mg/dl, Filtrado glomerular estimado (CKD-EPI)>90 ml/min/1,73m2, Acido urico 3.2 mg/dL, ALT 72 U/L, AST 44 U/L, Gamma-GT 127 U/L, Fosfatasa alcalina 157 U/L,
Bilirrubina total 0.9 mg/dL, LDH 136 U/L, Colesterol 109 mg/dL, Proteínas totales 6.1 g/dL, Albumina 3.6 g/dL, Calcio total corregido 9.3 mg/dL, Sodio 139 mEq/L, Potasio 4.6 mEq/L, Proteína C reactiva 34.8 mg/dL. Hierro 32 μg/dL,
Transferrina 101 mg/dL, Capacidad total de fijación de Fe 128 μg/dL, Índice de saturación de transferrina 25 %,
Ferritina >1650.0 ng/ml.
– HEMATIMETRÍA: Leucocitos 17.700 (Segmentados 12.74 10e3/μL, Monocitos 1.9 10e3/μL), Hemoglobina 13.3 g/dL, Hematocrito 39.6 %, Plaquetas 277 000. COAGULACIÓN: TP 67 %, I.N.R. 1.36
– ELEMENTAL Y SEDIMENTO: Densidad 1028, pH 7.0, Proteínas totales +, Glucosa negativo, Cuerpos cetónicos +,Leucocitos +, Bilirrubina +, Hemoglobina negativo, Nitritos negativo, Urobilinógeno +, Sedimento Ver comentario adjunto Leucocitos de 3 – 5 por campo
Presencia de cristales de oxalato cálcico
-Urocultivo: negativo
– Serologías: Sífilis, CMV, EBV (virus de Ebstein Barr), Herpes: negativos
– Hemocultivos: negativos
– Inmunología: negativa.
– Biopsia de arteria temporal: Arteritis de células gigantes.
Pruebas Radiológicas: – Rx tórax: elevación diafragma derecho (parálisis frénica ya conocida). No condensaciones.
– Ecografía abdominal: Hígado de tamaño, morfología y ecogenicidad dentro de la normalidad. Porta permeable. Vesícula biliar normodistendida y sin imágenes litiásicas en su luz. Vía biliar intra y extrahepática no dilatadas. Área pancreática poco accesible por meteorización abdominal. Bazo de normal tamaño y morfología.
Riñones de tamaño y morfología dentro de la normalidad, sin observarse imágenes litiásicas, masas, ni dilatación dela vía excretora. Vejiga pobremente distendida y sin defectos de repleción en su luz. No se observa líquido libre intraabdominal.
-TC DE TÓRAX/ABDOMEN/PELVIS CON CONTRASTE:
Impresión: Elevación del hemidiafragma derecho ya descrita en T.C anterior, sin aparente causa morfológica que lo justifique, quizás por parálisis frénica. Ganglios hilio-mediastínicos no significativos. Parénquima pulmonar de aspecto normal. Hepatomegalia, con signos de hepatopatía crónica, sin lesiones ocupantes de espacio ni dilatación de la vía biliar. Únicamente visualizamos una pequeña lámina de líquido en la región mesosigmoidea adyacente a los vasos ilíacos izquierdos, sin causa morfológica que lo justifique, sin signos de uropatía obstructiva ni de diverticulitis aguda.
– PET: Sin hallazgos sugestivos de patología.
Otras Pruebas: – Ecografía transtorácica sin datos de endocarditis. IM ligera
– Valoración de fondo de ojo por Oftalmología: MOE normal. Retinopatía diabética no proliferativa leve. Laserterapia OI.
Nervio óptico en ambos ojos normal.
Evolución y comentarios: Durante el ingreso se realiza estudio completo de fiebre sin foco, descartándose origen infeccioso y neoplásico, y llegando al diagnóstico de enfermedad reumática. Se inicia tratamiento corticoideo y se ajusta insulinoterapia, con mejoría clínica clara y cese de la fiebre.
Se decide alta hospitalaria y seguimiento ambulatorio por parte de Endocrinología y Reumatología.
Diagnóstico:
Arteritis de células gigantesPolimialgia reumática
Toxicidad hepática por Paracetamol
Tratamiento: – Prednisona 20 mg al desayuno y 20 mg a la comida hasta el 10 de agosto (15 días). Luego bajar a 20 mg al desayuno y 10 mg a la comida hasta consultas.
– Ideos unidia: 1 comprimido a la comida.
– Ácido. alendrónico 70 mg: 1 comprimido los lunes.
– Tresiba: 40 unidades sc en el desayuno.
– Humalog Lispro: 12 UI desayuno, comida y cena hasta el 10 de agosto. Luego bajar a 10 UI desayuno, comida y cena.
Ranolazina, Atorvastatina, Valsartan, Ultibro: Igual que antes del ingreso hospitalario.
DISCUSIÓN
Tres grupos de enfermedades explican la mayoría de episodios de fiebre de origen desconocido:
- Enfermedades del Tejido Conectivo.
- Enfermedades malignas.
Entre las infecciones, la tuberculosis y los abscesos son las etiologías más frecuentes. La tuberculosis es la infección más común en la mayoría de los casos de fiebre de origen desconocido. Los abscesos ocultos, generalmente de localización abdominal o pelviana suelen ser la causa más frecuente de fiebre.
Otras causas infecciosas pueden ser la osteomielitis, la diverticulitis y la endocarditis bacteriana.
La enfermedad de Still en jóvenes y en adultos de edad media, también la arteritis de células gigantes en los individuos mayores de 50 años son los trastornos reumatológicos más frecuentes que se presentan como fiebre de origen desconocido. La arteritis de células gigantes es causa de aproximadamente el 15 por ciento de la fiebre de origen desconocido en ancianos.
El diagnóstico de Arteritis de células gigantes debe sospecharse en cualquier paciente mayor de 50 años que se queja de cefalea, pérdida súbita de la visión, síntomas de polimialgia reumática (que puede ocurrir sin signos de vasculitis), fiebre inexplicada o anemia, con velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada. Las manifestaciones de la arteritis de células gigantes pueden ser no obstante, muy variables y transitorias. La claudicación mandibular, cuando está presente, es muy sugestiva del diagnóstico de arteritis de células gigantes. Se aconseja biopsia de arteria temporal en todos los casos de sospecha de esta patología.
Las enfermedades malignas que más frecuentemente producen una fiebre de origen desconocido son:
- Linfoma de Hodgkin.
- Leucemia
- Carcinoma de células renales.
- Hepatocarcinoma o tumores metastásicos del hígado.
BIBLIOGRAFÍA
- Guía clínica de fiebre de origen desconocido. Última revisión 20/07/2017
- Polimialgia reumática. Última revisión 16/12/2016
- Arteritis de células gigantes. Última revisión 7/06/2011
- Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hausser S, Longo D, Jameson JL, Loscalzo J.
- Harrison´s Principles of Internal Medicine. 17th. ed. New York: McGraw-Hill Medical 2008
- Colpan A, Onguru P, Erbay A, Akinci E, Cevik MA, Eren SS, Bodur H. Fever of unknown origin: analysis of 71 consecutive cases. Am J Med Sci. 2007
- Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment 2017. McGraw Hill Professional; 2016
- Bor DH. Approach to the adult with fever of unknown origin. En: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA
