sábado, 21 de septiembre de 2024

Clasificación del infarto de miocardio Se publica la primera clasificación de cuatro etapas del infarto basada en el daño del músculo cardíaco

 Autor/a: Andreas Kumar, Kim Connelly, et al.

Clasificación de la Sociedad Canadiense de Cardiología del infarto agudo de miocardio aterotrombótico según las etapas de gravedad de la lesión tisular: una declaración de consenso de expertos

Resumen

El infarto de miocardio (IM) sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. En el IM aterotrombótico (IM con elevación del ST e IM tipo 1 sin elevación del ST), la oclusión de la arteria coronaria provoca isquemia. La necrosis de cardiomiocitos posterior evoluciona con el tiempo como un frente de onda dentro del territorio en riesgo. El espectro de lesión por isquemia y reperfusión es amplio: puede ser mínimo en el IM abortado o la necrosis miocárdica puede ser grande y complicarse con obstrucción microvascular y hemorragia por reperfusión. Las puntuaciones de riesgo establecidas y las clasificaciones de infarto ayudan con el tratamiento del paciente, pero no consideran las características de la lesión tisular. Este documento describe la clasificación de infarto de miocardio agudo de la Sociedad Canadiense de Cardiología. Es un consenso de expertos formado sobre la base de décadas de datos sobre IM aterotrombótico con terapia de reperfusión.

Se identifican cuatro etapas de deterioro progresivo de la lesión del tejido miocárdico: (1) IM abortado (necrosis miocárdica mínima o nula); (2) IM con necrosis significativa de cardiomiocitos, pero sin lesión microvascular; (3) necrosis de cardiomiocitos y disfunción microvascular que conduce a obstrucción microvascular (es decir, “no reflujo”); y (4) necrosis microvascular y de cardiomiocitos que conduce a hemorragia por reperfusión.

Cada etapa refleja la progresión de la patología tisular de la isquemia miocárdica y la lesión por reperfusión de la etapa anterior. Los estudios clínicos han demostrado una peor remodelación y un aumento de los resultados clínicos adversos con una lesión progresiva. En particular, la lesión microvascular es de particular importancia, y la forma más grave (IM hemorrágico) conduce a la expansión del infarto y al riesgo de complicaciones mecánicas. Esta clasificación tiene el potencial de estratificar el riesgo en pacientes con IM y sentar las bases para el desarrollo de nuevas terapias para el IM, específicas de la etapa de la lesión y basadas en patología tisular.


Comentarios

La declaración de consenso de la Sociedad Cardiovascular Canadiense publicada en el Canadian Journal of Cardiology allana el camino para perfeccionar el tratamiento y brindar atención individualizada

Se publica la primera clasificación de cuatro etapas de un ataque cardíaco basada en el daño del músculo cardíaco

Los ataques cardíacos o infarto agudo de miocardio (IM) son una de las principales causas de muerte en todo el mundo. La Clasificación de infarto agudo de miocardio de la Sociedad Cardiovascular Canadiense recientemente publicada (CCS-AMI) que aparece en el Canadian Journal of Cardiology presenta una clasificación de cuatro etapas del ataque cardíaco basada en el daño del músculo cardíaco. Este trabajo realizado por un grupo de destacados expertos tiene el potencial de estratificar el riesgo con mayor precisión en pacientes con ataques cardíacos y sienta las bases para el desarrollo de nuevas terapias basadas en patologías tisulares y específicas de la etapa de la lesión.

El autor principal, Andreas Kumar, MD, MSc, Northern Ontario School of Medicine University y Department of Cardiovascular Sciences, Health Sciences North, Sudbury, ON, Canadá, explica: “El IM sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. Las herramientas existentes clasifican los IM utilizando la presentación clínica del paciente y/o la causa del ataque cardíaco, así como los hallazgos del ECG. Aunque estas herramientas son muy útiles para guiar el tratamiento, no consideran los detalles del daño tisular subyacente causado por el ataque cardíaco. Este consenso de expertos, basado en décadas de datos, es el primer sistema de clasificación de este tipo jamás publicado en Canadá e internacionalmente. Ofrece una definición más diferenciada de ataques cardíacos y mejora nuestra comprensión del IM aterotrombótico agudo. A nivel tisular, no todos los infartos son iguales; la nueva clasificación CCS-AMI allana el camino para el desarrollo de terapias más refinadas para el IM, que en última instancia podrían resultar en una mejor atención clínica del paciente y mejores tasas de supervivencia”.

La clasificación CCS-AMI describe el daño al músculo cardíaco después de un IM en cuatro etapas secuenciales y progresivamente graves. Cada etapa refleja la progresión de la patología tisular de la isquemia miocárdica y la lesión por reperfusión de la etapa anterior. Se basa en una sólida evidencia sobre el efecto que tiene un IM en el músculo cardíaco.

A medida que aumenta el daño al corazón a través de cada etapa progresiva de CCS-AMI, los pacientes tienen un riesgo dramáticamente mayor de complicaciones como arritmia, insuficiencia cardíaca y muerte. La terapia adecuada puede potencialmente detener el progreso de la lesión y detener el daño en una etapa más temprana.

Etapa 1: IM abortado (necrosis miocárdica mínima o nula). Daño mínimo o nulo al músculo cardíaco. En el mejor de los casos, se puede salvar toda el área de miocardio en riesgo.

Estadio 2: IM con necrosis significativa de cardiomiocitos, pero sin lesión microvascular. Daño al músculo cardíaco y sin lesión a los pequeños vasos sanguíneos del corazón. La terapia de revascularización dará como resultado la restauración del flujo coronario normal.

Etapa 3: IM con necrosis de cardiomiocitos y disfunción microvascular que conduce a obstrucción microvascular (es decir, “sin reflujo”). Daño al músculo cardíaco y bloqueo de pequeños vasos sanguíneos en el corazón. La tasa de eventos cardíacos adversos mayores aumenta de 2 a 4 veces en el seguimiento a largo plazo.

Etapa 4: IM con cardiomiocitos y necrosis microvascular que conduce a hemorragia por reperfusión. Daño al músculo cardíaco, obstrucción y rotura de pequeños vasos sanguíneos que provocan sangrado en el músculo cardíaco. Esta es una forma más grave de lesión microvascular y la forma más grave de lesión por isquemia-reperfusión. Se asocia con un aumento adicional de la tasa de eventos cardíacos adversos de 2 a 6 veces en el seguimiento a largo plazo.


Figura
Representación esquemática de las 4 etapas de la clasificación de la Sociedad Canadiense de Cardiología (CCS) del infarto agudo de miocardio aterotrombótico en un corazón macroscópico. Estadio 1 del CCS: infarto de miocardio (IM) abortado con edema de miocardio y necrosis mínima o nula de cardiomiocitos. Estadio CCS 2: IM con necrosis de cardiomiocitos, pero sin lesión microvascular. CCS estadio 3: IM con obstrucción microvascular. Estadio 4 del CCS: IM con hemorragia por reperfusión. Aunque en el estadio 3 se pueden observar eritrocitos extracapilares raros, hay extravasación masiva y hemorragia miocárdica macroscópica que define el estadio 4.

El Dr. Kumar concluye: La nueva clasificación ayudará a diferenciar los ataques cardíacos según la etapa del daño tisular y permitirá a los proveedores de atención médica estimar con mayor precisión el riesgo de un paciente de sufrir arritmia, insuficiencia cardíaca y muerte. Se espera que, en última instancia, el CCS-AMI conduzca a una mejor atención, una mejor recuperación y mejores tasas de supervivencia para los pacientes con ataques cardíacos”.

En un editorial adjunto, Prakriti Gaba, MD, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, y Deepak L. Bhatt, MD, MPH, Mount Sinai Heart, Icahn School of Medicine en Mount Sinai, comentan: “Kumar et al. Presentan un esquema de clasificación novedoso e intrigante de cuatro niveles de pacientes con infarto de miocardio agudo. Esto permite la utilización única de características patológicas pronósticas para ayudar a distinguir entre pacientes con IM agudo de alto y bajo riesgo. Se necesitaría un mayor acceso a la resonancia magnética cardiovascular para implementar este nuevo enfoque clínico de manera amplia; sin embargo, para la investigación sobre estrategias diagnósticas y terapéuticas emergentes, podría implementarse de inmediato”.


Implicaciones para la atención clínica y la investigación.

Prevemos que esta clasificación sea un marco importante para el avance de la atención clínica y la investigación. La traducción clínica podría ayudar con la estratificación del riesgo de los pacientes; el riesgo de complicaciones cardiovasculares aumenta con cada etapa, desde un riesgo comparativamente bajo en la etapa 1 del CCS (IM abortado) hasta el riesgo más alto de eventos adversos en la etapa 4, incluido el riesgo de expansión del infarto y complicaciones mecánicas. La aplicación de la clasificación que hemos presentado aquí puede mejorar la atención clínica al diferenciar a los pacientes de alto y bajo riesgo. Mejorar nuestra comprensión de la progresión de las etapas de la lesión podría sentar las bases para el desarrollo de terapias cardioprotectoras muy necesarias.

Existe una enorme cantidad de investigaciones sobre el remodelado ventricular, la insuficiencia cardíaca y la arritmia después de un infarto de miocardio agudo. La mayoría de los estudios tienen en cuenta las características clínicas subyacentes del paciente (como STEMI frente a NSTEMI, fracción de eyección del VI), pero no tienen en cuenta los cambios tisulares subyacentes asociados con el IM. Hay datos convincentes que respaldan que la remodelación ventricular y el riesgo de arritmia dependen en gran medida de la composición del tejido subyacente. La clasificación presentada aquí tiene el potencial de permitir la evaluación del riesgo de insuficiencia cardíaca y arritmia en el contexto de las etapas de gravedad de la lesión tisular. Esto podría conducir a una comprensión más refinada de la fisiopatología, la arritmia y el riesgo de insuficiencia cardíaca después de un infarto de miocardio y podría afectar profundamente el tratamiento del paciente en el futuro.

La nueva clasificación podría permitir la investigación y el desarrollo de terapias más diferenciadas y específicas para la etapa de lesión tisular; Parece plausible suponer que las terapias médicas óptimas para el IM agudo evolucionarán para ser diferentes en cada etapa, porque la lesión del tejido subyacente es muy diferente en cada etapa. Por lo tanto, los ensayos clínicos futuros podrían beneficiarse de la aplicación de la clasificación CCS de IM agudo para los análisis de subgrupos.

La isquemia miocárdica y la lesión por reperfusión son progresivas; las intervenciones terapéuticas cardioprotectoras podrían tener como objetivo detener la progresión de la lesión tisular a la siguiente etapa peor. La clasificación presentada aquí proporciona una métrica para capturar y documentar el alcance de la lesión tisular en ensayos clínicos. Las etapas CCS del IM agudo podrían aplicarse como medidas de resultado y criterios de valoración para la investigación en pacientes con IM agudo. La incorporación de criterios de valoración de lesiones tisulares en la investigación clínica podría ayudar a identificar oportunidades terapéuticas que, de otro modo, pasarían desapercibidas si sólo se utilizaran criterios de valoración clínicos y medidas de resultados tradicionales. Las etapas CCS del IM agudo podrían servir como objetivos terapéuticos en este contexto.

Las etapas de clasificación también podrían aplicarse como medidas de resultados de calidad para evaluar la eficacia de los sistemas de atención médica, más allá de las medidas tradicionales como el tiempo puerta-balón.

En un paciente que presenta un IM agudo, el objetivo final sería limitar la lesión tisular al estadio 1, donde el paciente sigue teniendo un riesgo bajo y la lesión es mínima y en su mayor parte o completamente reversible.

En resumen, las futuras terapias personalizadas e investigaciones en el infarto de miocardio agudo deberían tener en cuenta el tipo y la gravedad de la lesión tisular; La clasificación CCS de IM agudo que se presenta en este documento es una herramienta para facilitarlo.

Panorama

La clasificación CCS de IM agudo desarrollada por consenso de expertos captura la fisiopatología de la isquemia miocárdica y la lesión por reperfusión en un esquema de 4 etapas clínicamente aplicable.

Aunque es prematuro aplicar la clasificación inmediatamente para guiar el tratamiento clínico en este momento, esta clasificación propuesta podría ayudar a incorporar las etapas de la lesión tisular en la atención clínica para la futura evaluación, manejo y documentación del riesgo del paciente.

La clasificación proporciona medidas de resultados y puntos finales para la investigación de IM a nivel clínico y de sistemas de salud. Proporciona el marco fundamental para el desarrollo de futuras terapias.

No todos los IM son iguales y el mejor tratamiento posible podría no ser “un tratamiento único para todos”. El mejor tratamiento individualizado posible debe tener en cuenta la patología tisular subyacente. La clasificación CCS de IM agudo, tal como se describe, podría ser fundamental para facilitar el desarrollo de dichos tratamientos y, en última instancia, ayudar con la prestación de atención personalizada, diferenciada y dirigida a las lesiones tisulares en el futuro. Puede facilitar la investigación sobre el infarto de miocardio al proporcionar las etapas del infarto de miocardio como medidas de resultado útiles, criterios de valoración de estudios clínicos y objetivos terapéuticos.

Angina de pecho o infarto: ¿pensó en Cocaína?

 Autor/a: Dres. McCord J, Jneid H, Hollander JE, et al.

Introducción

Los objetivos de esta investigación son aportar una revisión crítica obtenida de la literatura científica sobre el dolor precordial y el infarto de miocardio asociados con la cocaína, estableciendo recomendaciones para el diagnóstico y el tratamiento.

Epidemiología

La cocaína es la segunda droga ilegal más frecuentemente usada en Estados Unidos después de la marihuana, pero es la primera causa de consulta en salas de emergencia por abuso de drogas. El 14% de las personas mayores de 11 años de edad (34 millones) en ese país, la probaron al menos una vez y 2000 individuos la consumen por vez primera cada día. La tasa más alta de consumo de cocaína se da entre los 18 y 25 años de edad. La precordialgia constituye el 40% de los síntomas de las personas que acuden a las salas de emergencia.

Fisiopatología

La cocaína ejerce múltiples efectos hematológicos y cardiovasculares que contribuyen a la precordialgia y al infarto de miocardio (IM). La cocaína bloquea la recaptación de norepinefrina y dopamina en las terminales presinápticas adrenérgicas causando una acumulación de catecolaminas en el receptor postsináptico y actuando por lo tanto, como un poderoso agente simpaticomimético.

La cocaína produce taquicardia e hipertensión en forma dosis dependiente y estos efectos se incrementan cuando se asocian con bebidas alcohólicas. La cocaína también produce un aumento de la tensión sistólica de la pared del ventrículo izquierdo y vasoconstricción coronaria, especialmente en pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria. La asociación con tabaquismo aumenta estos fenómenos.

El mecanismo de vasoconstricción coronaria se debería a una estimulación de los receptores α-adrenérgicos sobre el músculo liso, a un aumento de producción de endotelina-1 y a una menor disponibilidad de óxido nítrico.

La cocaína también aumenta la actividad procoagulante y la agregación plaquetaria, así como los valores de proteína C reactiva.

Por lo tanto, la cocaína aumenta el riesgo de precordialgia y de IM en forma multifactorial.

La incidencia de IM en pacientes que ingresan a las salas de emergencia con precordialgia por abuso de cocaína oscila entre el 0,7% y el 6%, siendo el promedio de edad de 38 años.

Cuadro clínico

Los síntomas por abuso de consumo de cocaína son en orden de frecuencia:

  • Precordialgia
  • Disnea
  • Diaforesis
  • Ansiedad
  • Palpitaciones
  • Mareos

La precordialgia asociada por abuso de cocaína puede también ser causada, aunque en mucho menor escala, por disección de la aorta. Otras manifestaciones son la hipertensión pulmonar y un síndrome pulmonar caracterizado por hipoxemia, hemóptisis, infiltrados pulmonares e insuficiencia respiratoria por la inhalación de cocaína base.

La producción de un IM ocurre con más frecuencia dentro de la hora de haber consumido cocaína, pero los metabolitos de la droga que persisten hasta 24 horas pueden causar vasoconstricción coronaria.

Complicaciones y pronóstico

En el estudio sobre 130 pacientes del Cocaína-Associated Myocardial Infarction, la complicación cardíaca más frecuente fueron las arritmias (bradicardia 20%, taquicardia ventricular 18%, y taquicardia supraventricular 5%).
En general, los pacientes que fueron hospitalizados o tratados en una sala de emergencias y persisten con la adicción tienen un alto porcentaje de sufrir un IM y complicaciones asociadas.

Estrategias diagnósticas

El paciente puede manifestar haber consumido recientemente cocaína. En los casos en que no quiere o no puede colaborar con la información, se recurre a estudios de laboratorio como el inmunoensayo cualitativo para la detección en la orina del metabolito benzoilecgonina. También se puede detectar en la sangre y en el cabello. En la orina este metabolito persiste hasta 48 horas del consumo de cocaína.

La sospecha de intoxicación o sobredosis de cocaína se debe tener en cuenta en un paciente joven, sin antecedentes cardiovasculares que se presenta con los síntomas mencionados anteriormente.

Electrocardiograma

Las alteraciones del electrocardiograma (ECG) en pacientes con precordialgia se presentan en el 56% - 84% de los casos. No hay signos específicos y la mayoría de las veces se observa repolarización precoz, hipertrofia ventricular o cambios típicos del ST para IM o isquemia.

Biomarcadores cardíacos

Conviene hacer determinaciones de troponinas porque son los únicos marcadores que se elevan exclusivamente por IM. Los valores de creatina-quinasa y de mioglobina pueden estar elevados sin IM debido a la acción de rhabdomiolisis de la cocaína.

Estudios por imágenes

Los estudios de perfusión miocárdica por imagines tienen una alta especificidad y sensibilidad para detectar el IM.

Ecocardiograma

Los consumidores crónicos de cocaína tienen aumentado el índice de masa ventricular y el espesor de la pared posterior del ventrículo izquierdo, dando una imagen de hipertrofia ventricular concéntrica, ya que la cavidad ventricular no se altera. Debido a que esta hipertrofia enmascara alteraciones de la motilidad de la pared, el ecocardiograma no es de mucha utilidad para evaluar isquemia.

Angiografía coronaria

Se detectan lesiones coronarias en el 77% de los pacientes consumidores de cocaína que presentan un IM.

Estrategias terapéuticas

Los pacientes con precordialgia o IM asociada al consumo de cocaína serán tratados en la misma forma que lo establecido para las recomendaciones de los síndromes coronarios agudos, excepto algunos aspectos puntuales que son:

  • Administración de benzodiacepinas por vía intravenosa que calman la precordialgia y producen un efecto hemodinámico beneficioso sobre el corazón.

  • La hipertensión y la taquicardia no requieren tratamiento directo y las benzodiacepinas en general resuelven estas dos manifestaciones.

  • Nitroprusiato de sodio, nitroglicerina o fentolamina cuando no cede la hipertensión arterial.

  • En los casos en que se constata un IM con supradesnivel ST se indica la angioplastia de urgencia. No se recomienda el empleo de stents liberadores de drogas que requieren tratamiento prolongado con clopidogrel. Esto se debe a la falta de adherencia terapéutica que caracteriza a los pacientes con adicciones.

  • No se recomiendan los tratamientos fibrinolíticos a menos que sea imposible realizar una angioplastia. Se han observado casos de hemorragia intracraneal con el tratamiento fibrinolítico en pacientes con IM por consumo de cocaína.

  • Los beta-bloqueantes están contraindicados, especialmente el propanolol porque aumentan la vasoconstricción coronaria. Tampoco se recomienda el labetalol que a pesar de ser un alfa y beta-bloqueante no revierte la vasoconstricción coronaria.

  • Los bloqueantes de los canales del calcio son agentes de segunda elección cuando fracasó la respuesta con benzodiacepinas, nitroglicerina o nitroprusiato. La nifedipina está contraindicada.

  • La aspirina se indicará de rutina. En los casos de IM se administrará heparina no fraccionada.

Arritmias ventriculares

Cuando la arritmia ventricular se produce inmediatamente después del consumo de cocaína, se debe a efectos anestésicos locales (canal de sodio) y responde bien con bicarbonato de sodio. La arritmia ventricular que ocurre varias horas después del consumo de cocaína es secundaria a isquemia y el primer tratamiento es por lo tanto el de la isquemia. También esta indicada la lidocaína en estos casos.

Tratamiento del paciente después del alta hospitalaria

Prevención. El aspecto más difícil de abordar es que el paciente abandone la adicción no solamente a la cocaína sino a otras sustancias como el alcohol y el tabaco. Si esto se logra es muy improbable la recurrencia de la precordialgia y más aún del IM. De los pacientes que fueron atendidos por precordialgia, al menos el 60% confiesa haber recaído en la droga un año después.
Estos pacientes requieren apoyo psicosocial incluyendo psicoterapia, grupos de contención y apoyo y terapia cognoscitiva.

Los pacientes que tuvieron un IM deberán recibir tratamiento antiagregante plaquetario, preferentemente aspirina. Si fueron sometidos a angioplastia con colocación de stent metálico deberán recibir clopidogrel durante un mes como mínimo y durante un año si se les colocó un stent liberador de drogas.

Cuando existe disfunción sistólica del ventrículo izquierdo se recomiendan los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.

Como se señaló previamente, estos pacientes no deben recibir beta-bloqueantes.