Acromegalia

 Guía práctica de diagnóstico y tratamiento de la acromegalia

Endocrinología y NutriciónVol. 60. Núm. 8.

páginas 457.e1-457.e15 (Octubre 2013)

RESUMEN

La acromegalia y el gigantismo se deben a la producción excesiva de GH, generalmente por un adenoma hipofisario. Es una enfermedad poco frecuente.

El diagnóstico se realiza ante un paciente con un cuadro clínico sugerente con la demostración de concentraciones de GH e IGF-I elevadas. Tras la confirmación bioquímica del exceso de GH debe realizarse una RM del área hipotálamo-hipofisaria a fin de confirmar el origen del exceso de GH.

El tratamiento de elección es el quirúrgico del adenoma hipofisario mediante cirugía transesfenoidal, si bien en los últimos años los avances en cuanto a la aparición de nuevos fármacos han modificado la secuencia terapéutica. El tratamiento médico con análogos de somatostatina puede estar indicado como procedimiento primario en pacientes no subsidiarios de curación tras cirugía, o en aquellos casos en que esta esté contraindicada. El antagonista del receptor de GH debe utilizarse en pacientes no controlados tras cirugía que no responden de forma adecuada a análogos de somatostatina.

La radioterapia estaría indicada en aquellos casos no controlados tras tratamiento quirúrgico y médico o en aquellos pacientes con grandes restos tumorales tras el tratamiento quirúrgico.

Acidosis Lactica

 

Acidosis láctica

Dra. Caridad Soler Morejón

Rev cubana med v.39 n.2 Ciudad de la Habana abr.-jun. 2000

El ácido láctico es un producto terminal del metabolismo anaeróbico de la glucosa y se obtiene por reducción del ácido pirúvico en una reacción catalizada por la enzima deshidrogenasa láctica donde interviene como coenzima la nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) que pasa de su forma reducida a la forma oxidada.^1,2 En condiciones normales, los niveles séricos alcanzan las 2 mEq/L o menos, pero el ejercicio puede elevarlo hasta 4 mEq/L. La mayor parte del lactato se elimina de forma muy eficaz por el hígado y se utiliza en la gluconeogénesis o para la obtención de energía.¹ Cuando se producen incrementos considerables de las cifras de lactato sérico con disminución del metabolismo de conversión de lactato a piruvato se instala un cuadro de acidosis metabólica a menudo grave que puede llevar al paciente a la muerte.^1-5

La acidosis láctica se debe sospechar en todo paciente con acidosis metabólica no bien explicada y con brecha aniónica o anión Gap elevado, el cual se encuentra por encima de 25 - 30 mEq/L,^1-5 aún en presencia de insuficiencia renal, en ausencia de cetoacidosis o de la ingestión de un tóxico.

Causas

En el marco de las unidades de cuidados intensivos,¹ por orden de frecuencia tenemos, entre las más probables, las de causa hemodinámica ^6,7que determinan hipoxia hística,^1-9 como ocurre en la sepsis, insuficiencia cardíaca, shock (cardiogénico y séptico, fundamentalmente) y disfunción múltiple de órganos.

Entre las causas no hemodinámicas^1-6,10-12 tenemos: el uso de biguanidas en pacientes diabéticos (fenformin, etc.), el uso de fármacos como la adrenalina y el nitroprusiato, las convulsiones epilépticas, el infarto intestinal o en general, pacientes con hipomotilidad intestinal, intestino corto, etcétera, el déficit de tiamina, las hepatopatías en general, las sobredosis de etanol, metanol, salicilatos, y etilenglicol. Más recientemente se ha señalado esta complicación con la nutrición parenteral total,^13,14 con el bypass cardiopulmonar.¹⁵ Según algunos autores, la mitad de los casos de acidosis láctica corresponde a pacientes diabéticos.^5,7,8 La acidosis láctica puede complicar una diabetes no controlada y también aparecer en el curso de un coma hiperosmolar no cetótico.^2-5,10-12

Diagnóstico

Clínicamente, predominan los síntomas propios de la enfermedad de base,^1-5 aunque se ha señalado la existencia de síntomas, a menudo solapados, que preceden al cuadro de acidosis, como náuseas, anorexia, vómitos, diarreas, sed, dolor epigástrico, letargia.^2,5 Posteriormente, aparece toma de conciencia que puede ser progresiva hasta llegar al coma, respiración de Kussmaul, acompañando a síntomas de deshidratación, hipotensión arterial que puede llegar al shock, etcétera.^2,5

Exámenes complementarios

 

• Determinación de ácido láctico y pirúvico: aumentados por encima de las cifras normales de 1 - 2 mEq/L y 0,1 mEq/L, respectivamente (debe tomarse la precaución de guardar en hielo la muestra de sangre, inmediatamente después de obtenida para evitar la producción de lactato por parte de los glóbulos rojos.¹
• Anión Gap: se calcula según la fórmula siguiente: (Na + K) (HCO3 + CL). Se encuentra por encima de 25 - 30 mEq/L.
• Cuerpos cetónicos: ausentes o muy disminuidos.
• Gasometría: compatible con una acidosis metabólica, con pH por debajo de 7,35 y disminución del bicarbonato estándar y exceso de base.
• Ionograma: pueden obtenerse cifras variables de sodio, cloro y potasio.
• Osmolaridad: por debajo de 322 mosm/L.
• Azoados: aumento de la urea y la creatinina.
• Glucemia variable.

Tratamiento

Se trata de un trastorno metabólico muy grave que requiere un manejo cuidadoso en la Unidad de Cuidados Intensivos. Su tratamiento se encamina al control de la enfermedad de base y a la correción de la acidosis.^1-24

En cuanto al control de la enfermedad de base, existe consenso de que constituye lo más importante en todos los casos, para algunos autores es el tratamiento más racional.^1-4,16 En términos generales se considera que es posible prevenir esta complicación por cuanto las causas que la determinan son evitables en la mayoría de los casos. Por eso, la prevención de la hipoxia hística desempeña un papel importantísimo y en este sentido, todas las medidas que contribuyen a garantizar una buena perfusión hística. En cuanto a las causas metabólicas, es importante el control adecuado de la diabetes mellitus, la selección más adecuada de hipoglicemiantes, el aporte de tiamina en los pacientes de riesgo, entre otras medidas.

En los casos susceptibles debe realizarse un monitoreo cuidadoso de los parámetros hemodinámicos que incluye el invasivo con catéter de flotación ubicado en la arteria pulmonar para la detección precoz de la hipoperfusión, así como la evaluación de los resultados de la terapéutica empleada. La reposición de volumen y el apoyo inotrópico en los casos necesarios para mantener un gasto cardíaco adecuado a las necesidades de los tejidos, los métodos depuradores extrarrenales para remover de la circulación sustancias tóxicas, incluyendo la hemodiálisis, pueden ser necesarios en algunos pacientes según la causa.

En cuanto a la terapéutica alcalinizante para la correción de la acidosis, existe una controversia sobre sus ventajas y sus desventajas. Si bien se admite que la acidosis es capaz de producir efectos deletéreos sobre la función de las células, de los órganos y directamente sobre el corazón al disminuir el gasto cardíaco y empeorar aún más la perfusión hística,^4,17 otros autores plantean que la acidemia también estimula la liberación de catecolaminas y reduce la resistencia vascular sistémica lo cual ayuda a compensar la depresión miocárdica y mejora el transporte de oxígeno a los tejidos, lo que desvía además la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha.¹

Por otra parte, el tratamiento con bicarbonato de sodio puede resultar nocivo.^1,17-19 Según algunos autores, puede producir varios efectos indeseables como hiperosmolaridad, hipotensión, disminución del volumen minuto cardíaco y aumento de los niveles séricos de lactato.¹ El bicarbonato es capaz de convertirse en CO₂ que puede ser eliminado por los pulmones, pero puede difundir a las células y combinarse con agua produciendo hidro-geniones, lo que agrava la acidosis y favorece la formación adicional de lactato.^1,17,18 Sin embargo, en otros estudios se plantea que en condiciones de buena oxigenación hística, la terapéutica con bicarbonato no resulta dañina y puede ser beneficiosa^19,20 lo que ha sido confirmado en estudios experimentales.^19-21 En resumen, los partidarios del uso del bicarbonato de sodio recomiendan su utilización cuando el pH cae por debajo de 7,20 o cuando nos encontramos ante una hipotensión refractaria a la infusión de catecolaminas y de volumen, preferiblemente a dosis bajas, reponiendo sólo la mitad del cálculo realizado según el exceso de base (HCO₃ (mEq/L)=0,3 x peso (kg) x exceso de base (EB), garantizando una buena oxigenación.^1-5,19-21

Desde hace algunos años han surgido otras alternativas que sugieren el empleo de otras soluciones tampones que no presentan estos inconvenientes.^1,9,17,22,23
 
 

• Carbicarb: solución tampón con menos bicarbonato y por tanto, menor tendencia a producir CO₂.
• Dicloroacetato de sodio (DCA): reduce la formación de lactato mediante la estimulación de la deshidrogenasa pirúvica. Se considera que actúa como cofactor favoreciendo la conversión a acetil CoA. Se ha reportado que mejora el trabajo miocárdico sobre una base metabólica, es decir sin un efecto inotrópico directo.²²

La administración de tiamina a altas dosis (hasta 0,5 g/d) puede activar la pirúvico-deshidrogenasa y por esta vía, revertir el cuadro de acidosis láctica^1,13,14,24 ya que la tiamina es cofactor de la reacción que convierte el piruvato en acetil CoA. Su indicación precisa es en los casos de acidosis inducida por alcohol y en los casos que se asocian a la nutrición parenteral total con déficit concomitante de tiamina.^13,14,24

También la insulina simple es capaz de activar la enzima pirúvico deshidrogenasa por lo que su uso está indicado en la acidosis láctica que complica la diabetes mal controlada.

Acidosis Lactica

 

Acidosis láctica

Se refiere al ácido láctico que se acumula en el torrente sanguíneo. El ácido láctico se produce cuando los niveles de oxígeno disminuyen en las células dentro de las áreas del cuerpo en las que se lleva a cabo el metabolismo.

Causas

La causa más común de la acidosis láctica es una enfermedad grave en la cual la presión arterial es baja y llega muy poco oxígeno a los tejidos del cuerpo. El ejercicio intenso o las convulsiones pueden cuausar acidosis láctica temporalmente. Algunas enfermedades también pueden causar esta afección, incluyendo:

• Sida
• Alcoholismo
• Cáncer
• Cirrosis
• Envenenamiento por cianuro
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia respiratoria
• Sepsis (infección grave)

Pocas veces, algunos medicamentos pueden causar acidosis láctica:

• Inhaladores agonistas beta adrenérgicos utilizados para tratar el asma o la EPOC (albuterol y salbutamol)
• La epinefrina
• Linezolid
• La metformina, utilizada para tratar la diabetes (a menudo con una dosis excesiva)
• Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa utilizados para tratar la infección por VIH
• Propofol

Síntomas

Los síntomas pueden incluir:

• Náuseas
• Vómito
• Debilidad

Pruebas y exámenes

Las pruebas pueden incluir un examen de sangre para verificar los niveles de lactato y electrolitos.

Tratamiento

El tratamiento principal para la acidosis láctica es corregir el problema de salud que causa esta afección.

Referencias

Palmer BF. Metabolic acidosis. In: Feehally J, Floege J, Tonelli M, Johnson RJ, eds. Comprehensive Clinical Nephrology. 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2019:chap 12.

Seifter JL. Acid-base disorders.In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 110.

Strayer RJ. Acid-base disorders. In: Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, et al, eds. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:chap 116.

Ultima revisión 10/11/2020

Versión en inglés revisada por: David C. Dugdale, III, MD, Professor of Medicine, Division of General Medicine, Department of Medicine, University of Washington School of Medicine. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team.

Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

Hipoglicemia:el tiempo es cerebro

Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?

 Artículo de revisión Med Int Méx. 2018 noviembre-diciembre;34(6):881-895.

Resumen Las complicaciones agudas de la diabetes representan aproximadamente 20 a 30% de los pacientes adultos hospitalizados en los servicios de urgencias. Cerca de 90% de todos los pacientes que reciben insulina experimentan al menos un episodio de hipoglucemia. Ante la disminución de concentraciones séricas de glucosa, tiene lugar una serie de respuestas en el organismo de manera escalonada. El primer mecanismo de defensa desencadenado es el cese de producción de insulina en las células B pancreáticas, apareciendo aproximadamente a 80 mg/dL. En segundo lugar, el aumento de la secreción de glucagón aparece alrededor de 68 mg/dL. El tejido cerebral consume aproximadamente 25% del consumo corporal total en su estado posabsortivo. La glucosa sérica atraviesa la barrera hematoencefálica a través de los capilares por difusión facilitada mediante el transportador GLUT-1. Las zonas más sensibles a la disminución de aporte glucémico son la corteza, el hipocampo y el cuerpo estriado. En este artículo se proporciona una visión de la fisiopatología en la hipoglucemia, con insistencia en sus efectos nocivos en el tejido cerebral, así como su abordaje dirigido a médicos en el servicio de urgencias. PALABRAS CLAVE: Hipoglucemia; muerte cerebral; glucosa; glucagón.

 

Lesión miocárdica después de cirugía no cardíaca (Troponina)

1 de cada 5 adultos tiene niveles altos de enzimas cardíacas después de cualquier cirugía, se recomienda monitoreo

Autor/a: Kurt Ruetzler, Nathaniel R. Smilowitz, Jeffrey S. Berger, P.J. Devereaux, Bradley A. Maron, et al. Fuente: Circulation 0:CIR.0000000000001024 Diagnosis and Management of Patients With Myocardial Injury After Noncardiac Surgery

Declaración científica de la American Heart Association

Resumen La lesión miocárdica después de una cirugía no cardíaca se define por concentraciones elevadas de troponina cardíaca posoperatoria que superan el percentil 99 del límite de referencia superior del ensayo y son atribuibles a un presunto mecanismo isquémico, con o sin síntomas o signos concomitantes. La lesión miocárdica después de una cirugía no cardíaca ocurre en alrededor del 20% de los pacientes que se someten a una cirugía mayor en el hospital y la mayoría son asintomáticos. La lesión miocárdica después de una cirugía no cardíaca se asocia de manera independiente y fuerte con la mortalidad tanto a corto como a largo plazo, incluso en ausencia de síntomas clínicos, cambios electrocardiográficos o evidencia de imágenes de isquemia miocárdica compatible con infarto de miocardio. En consecuencia, la vigilancia de la lesión miocárdica después de una cirugía no cardíaca está justificada en pacientes con alto riesgo de complicaciones cardiovasculares perioperatorias. Esta declaración científica proporciona criterios de diagnóstico y revisa la epidemiología, la fisiopatología y el pronóstico de la lesión miocárdica después de una cirugía no cardíaca. Esta declaración científica también presenta estrategias de vigilancia y enfoques de tratamiento.

Comentarios

Aproximadamente el 20% de los adultos que se someten a una cirugía mayor no cardíaca tenían niveles elevados de troponina, pero casi todos no tenían síntomas de lesión, según una nueva declaración científica de la American Heart Association. Las personas con factores de riesgo cardiovascular como presión arterial alta y diabetes tipo 2, así como aquellas con apnea del sueño, anemia, insuficiencia cardíaca congestiva o que son mayores de 75 años deben ser monitoreadas para detectar niveles elevados de enzimas cardíacas después de la cirugía para mejorar los resultados, según la nueva declaración publicada hoy en Circulation, la revista insignia de la Asociación.

La troponina cardíaca específica es una enzima cardíaca que se mide cuando las personas acuden al departamento de emergencias con síntomas como dolor en el pecho o dificultad para respirar. Las altas concentraciones de troponina en la sangre indican daño cardíaco compatible con un ataque cardíaco, como se ve en la lesión miocárdica después de cirugía no cardíaca (MINS). MINS, descrito por primera vez en 2014, es un diagnóstico clínico relativamente nuevo.

Aunque la MINS ocurre en uno de cada cinco pacientes que se someten a una cirugía mayor no cardíaca para pacientes hospitalizados, alrededor del 90% de ellos no presentan síntomas identificables, lo cual es claramente diferente de los ataques cardíacos no relacionados con la cirugía; la ausencia de síntomas puede deberse a sedación, anestesia o medicamentos analgésicos después de la cirugía.

La nueva declaración científica, “Diagnóstico y manejo de pacientes con lesión miocárdica después de cirugía no cardíaca (MINS)”, ofrece una perspectiva clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de MINS, incluida una revisión de la definición, los factores de riesgo, la vigilancia sugerida y el pronóstico.

"MINS es grave a pesar de la falta de síntomas cardíacos habituales", dijo Kurt Ruetzler, MD, Ph.D., FAHA, presidente del grupo de redacción de declaraciones científicas y médico anestesiológico en los departamentos de investigación de resultados y anestesia general de la Clínica Cleveland. . "La vigilancia de la troponina después de la cirugía ayudará a identificar MINS, brindando así la oportunidad de iniciar el tratamiento y el seguimiento adecuado".

Es más probable que MINS ocurra en personas con factores de riesgo cardiovascular preexistentes, que incluyen:     Edad avanzada (especialmente personas mayores de 75 años).     Sexo masculino.     Alta presión sanguínea.     Diabetes tipo 2.     Insuficiencia cardíaca congestiva     Anemia.     Apnea obstructiva del sueño.

Además, las personas que se someten a una cirugía de emergencia tienen dos o tres veces más probabilidades de experimentar MINS. Varios tipos de cirugía también están asociados con mayores riesgos de MINS, incluidos los procedimientos vasculares (como una reparación aórtica abierta) y la cirugía abdominal general.

Dado que los estudios han demostrado que casi el 95% de los diagnósticos MINS ocurren dentro de los dos días posteriores a la cirugía, el grupo de redacción sugiere mediciones seriadas de troponina durante las primeras 48 a 72 horas después de la cirugía no cardíaca para pacientes que están en riesgo, mientras están hospitalizados.

Varios estudios observacionales prospectivos de gran tamaño han proporcionado pruebas sólidas de que los niveles altos de troponina después de la cirugía se asocian con tasas más altas de muerte a corto y largo plazo y complicaciones vasculares importantes, incluso en personas sin síntomas. Las personas con MINS tienen cuatro veces más probabilidades de morir dentro de los 30 días y también tienen un mayor riesgo de ataques cardíacos futuros en comparación con las personas sin daño cardíaco posoperatorio.

Los adultos con mayor riesgo de MINS pueden necesitar modificaciones en la atención antes, durante y después de la cirugía. Antes de la cirugía, una evaluación de riesgo de MINS preoperatoria y la medición de los niveles de troponina preoperatorios pueden ayudar a identificar a las personas con alto riesgo de MINS y eventos cardiovasculares.

Después de un diagnóstico de MINS, es posible que se necesite una evaluación por parte de un cardiólogo o internista y pruebas cardíacas adicionales para diagnosticar y determinar la gravedad del daño cardíaco.

Los pacientes con MINS también pueden beneficiarse del control de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, incluida la consideración de medicamentos apropiados (como aspirina o medicamentos para reducir el colesterol) e intervenciones en el estilo de vida, como dejar de fumar, asesoramiento dietético y nutricional, reducción del estrés y administración regular de intensidad moderada. actividad física. También se recomienda optimizar el manejo de otros factores de riesgo cardiovascular como la diabetes tipo 2.

“Las personas que desarrollan MINS permanecen en alto riesgo de eventos cardiovasculares y muerte durante años después de la cirugía y, por lo tanto, requieren un seguimiento cercano después del alta hospitalaria”, señaló Ruetzler.

En un comentario sobre la declaración, Danielle Menosi Gualandro, MD, Ph.D., dijo: “Esta declaración es un paso importante en el campo de la lesión miocárdica y, con suerte, el primer paso para promover el uso generalizado de la detección de troponina en personas en riesgo de complicaciones cardiovasculares. Un mayor número de pruebas de detección puede ayudar a mejorar la atención al paciente y reducir las complicaciones cardíacas y la mortalidad de los pacientes que se someten a una cirugía no cardíaca". Gualandro es cardiólogo clínico en el departamento de cardiología y el Instituto de Investigación Cardiovascular de Basilea, Hospital Universitario de Basilea en la Universidad de Basilea en Basilea, Suiza. Ella no era miembro del grupo de redacción de declaraciones y el comentario se publica en Professional Heart Daily, el sitio web de la American Heart Association para profesionales.

Ruetzler concluyó: “Es necesaria una investigación adicional para determinar los mecanismos específicos de MINS para que se puedan desarrollar terapias dirigidas. Los esfuerzos para mejorar el reconocimiento y la comprensión de MINS finalmente mejorarán los resultados para las personas después de una cirugía no cardíaca".